化膿性脊椎炎比較少見,臨床上有兩種類型,一種為椎體化膿性骨髓炎,另一種為椎間隙感染。
(一)發病原因
椎間隙感染的致病菌以金黃色葡萄球菌與白色葡萄球菌最為常見。
(二)發病機制
細菌進入椎間隙的途徑有兩種:
1.經污染手術的器械直接帶入椎間隙 以往最常見的是椎間盤手術後感染,發生率在0.1%~0.5%之間。近年來,經皮穿刺椎間盤抽吸術和經內鏡椎間盤切除術盛行,一旦器械消毒不嚴格,亦可發生椎間隙感染。因此,總的發病人數有所增加。
2.經血液途徑播散 一般認為成人椎間盤無血供,但也有人認為30歲以下時有充足的血供,甚至認為至老年期仍有血供。隨著年齡的增大,來自鄰近椎體穿透椎體骨板進入髓核的血供逐漸減少,但從周圍血管仍可獲得足夠的側支循環。因此,可以認為椎間盤感染的來源與椎體感染的來源相似。原發病灶大都來自皮膚、黏膜或泌尿道,可能系通過Batson脊椎靜脈叢的反流而致。有報道於導尿術後發病,並獲得陽性血培養。以來自泌尿道的感染最為常見。
因手術污染所致的椎間隙感染起病或急驟,或緩慢。由溶血性金黃色葡萄球菌所致的感染往往起病急驟,有寒戰與高熱,腰背痛加劇,並有明顯的神經根刺激癥狀,患者因劇烈疼痛而不敢翻身,輕微的震動都可以觸發抽搐狀疼痛而引起大叫。體征則有腰部肌肉痙攣與壓痛,活動障礙,原有的神經根刺激體征都加重,做直腿抬高試驗時甚至足跟難以離開床面,而病員往往因疼痛劇烈而拒絕做任何檢查。由毒性較低的細菌,如白色葡萄球菌所致的感染則起病緩慢,全身癥狀與體征都比較輕些,病程趨向於慢性。
血源性椎間隙感染一般見於年輕成人,兒童則比較少見,腰椎的發病率較高。一般起病緩慢,有發熱、食欲不振等癥狀,腰椎病變者都有腰背痛與坐骨神經痛。體征則有壓痛、腰肌痙攣和活動障礙。經石膏、抗生素治療後癥狀可緩解,而一旦活動過多或停止治療,癥狀又加重。病程趨向慢性。在發熱期白細胞計數增高,但血細胞沉降率持續增快提示病變仍處於活動狀態。
最嚴重的併發症為截癱。Kemp報道了一組病例,截癱發生率竟高達40%,其中1/2病例合并有糖尿病。
椎間隙感染的X線表現要遲至發病1個月左右時才出現,可以分成四個階段:
1.第一階段 椎間隙變窄,發生於起病頭3個月以內。
2.第二階段 從起病3個月後開始,表現為軟骨下骨質進行性硬化,鄰近椎體密度增加,側位片上特別明顯,這是由於骨膜下新骨形成所致。
3.第三階段 鄰近椎體骨板進行性不規則,椎體緣出現反應性硬化,說明炎症進展。
4.第四階段 椎間隙呈氣球樣改變,伴椎體侵蝕,仍可見椎體密度變化。
椎間隙感染的診斷比較遲,特別是血源性椎間盤感染的診斷更遲,最短的亦要3個月,最長的於發病後18個月才得出診斷,比化膿性椎體骨髓炎幾乎遲了3倍。MRI檢查可以早期發現病變,在MRI片上可見病變椎間隙的兩個相應的椎體有對稱性炎性異常陰影。
血常規可見白細胞計數增高,血沉增快。
放射性核素骨顯像與MRI檢查可以早期發現病變,在MRI片上可見病變椎間隙的兩個相應的椎體有對稱性炎性異常陰影。
最嚴重併發症為截癱。
(一)治療
1.以非手術治療為主 選用足量抗生素並給以全身支持療法。在全身與局部癥狀消退後還需口服抗生素4~6周。
2.局部引流 對神經根刺激癥狀明顯,難以忍受者,可行椎間盤穿刺抽吸,或留塑料管引流,同時可獲得病原菌。
3.酌情施術 由於診斷往往遲延,特別是血源性椎間隙感染診斷不易,局部組織粘連明顯,手術操作困難,併發症多,因此,手術適用於已出現截癱的患者。手術方法有兩種:椎板切除減壓術和病灶清除術。
4.對椎節不穩定者可行融合術 部分慢性病例癥狀反覆出現,對出現脊椎不穩定表現者,如一般情況良好,為減少併發症,可以做病灶清除術或脊柱融合術。
(二)預後
經過治療,約1/2的病例病變局限於椎間盤內,另1/2病例的病變炎症擴展至鄰近椎體。後期表現為出現骨橋,極為堅硬。除急性金黃色葡萄球菌感染外,一般很少有骨性融合。
有幾個因素不利於預後:
1.慢性病例 大多數診斷延遲,主要因X線表現出現較遲難以在疾病的早期得以識別之故。目前,放射性核素骨顯像與MRI檢查可以幫助及早診斷。
2.遷延型 本病有慢性遷延性傾向,並影響預後,但所幸兒童病例少見。
3.出現脊髓損害者 根據手術所見,引起截癱的主要原因為炎性肉芽組織向後方伸展侵入腦脊膜與脊髓。脊髓損害的機製為受壓、硬膜炎性浸潤和水腫以及脊髓血管感染性血栓形成。