腦膿腫

brain abscess

細菌、真菌或寄生蟲等病原體侵入腦實質引起的化膿性炎症,繼而形成膿腫。腦實質內形成膿腔,臨床上表現為顱內壓增高癥狀、局部定位體征和感染性癥狀。後兩種病原體所致的腦膿腫極少見。可在任何年齡發生,以兒童和青壯年多見。發病率占神經外科住院病人 2%左右,男女比例約2.5:1。

病因及病原體 腦膿腫絕大多數繼發於體內某處的化膿性病灶。根據感染來源的不同,腦膿腫可分為五大類:

①耳源性腦膿腫,約佔全部腦膿腫的半數,並以化膿性中耳炎和乳突炎並發膽脂瘤引起的最多見。大約 2/3發生在大腦顳葉,1/3發生在小腦半球,其他腦葉少見。膿腫大多單發,但多見多房膿腫。中耳炎和乳突炎時,細菌侵蝕鼓室壁,造成化膿性骨髓炎,然後破壞鼓室蓋、乳突小房頂或岩骨後方,炎症累及各層腦膜,細菌通過血管及其周圍間隙進入腦組織。炎症向上發展即形成顳葉腦膿腫,向後發展即形成小腦膿腫。小兒由於乳突骨質薄、中耳感染容易通過乳突氣房和特勞特曼氏三角(迷路三角。上方為岩上竇,下方為面神經管,後方為乙狀竇)蔓延到小腦半球引發膿腫。

②鼻源性腦膿腫,少見。額竇、上頜竇、篩竇的化膿感染引起的腦膿腫多發生在額葉底部和前部、蝶竇的炎症可引起垂體、顳葉或顱底的膿腫。

③血源性腦膿腫,約佔1/4。身體某個部位發生化膿性感染後,感染灶內膿性栓子脫落,隨血流遷棲到腦白質,形成腦膿腫。此類腦膿腫1/3~1/2為多發。分布在大腦中動脈供血區,好發於額葉和頂葉。原發灶如膿胸、肺膿瘍、支氣管擴張感染、癤腫等。其他遠隔部位的膿栓可來自細菌性心內膜炎。先天性心臟病如房室間隔缺損時常並發細菌性心內膜炎,大量血液不經肺循環而直接進入體循環,化膿性栓子脫落後沿動脈進入腦白質可引起膿腫(此類也稱心源性腦膿腫)。頭面部癤和癰、顱骨骨髓炎、牙槽膿腫時,膿栓可通過頭面靜脈與顱內靜脈的交通支進入顱內(這些交通支無靜脈瓣),形成腦膿腫。腹腔、盆腔膿腫和泌尿系感染時,膿性栓子可由脊柱周圍的靜脈叢經吻合支進入椎管內靜脈叢,經椎靜脈入顱形成膿腫。

④外傷性腦膿腫,開放性顱腦損傷,早期清創不徹底或延遲清創、細菌、骨碎片和異物進入腦內,形成膿腫。膿腫多在外傷早期形成,但也有數月乃至數年後形成者。此類腦膿腫多為單發。往往發生在創面和有碎骨、異物處。顱底開放性骨折和腦部手術後,也可偶發膿腫。

⑤隱源性腦膿腫,感染源多不明顯或隱蔽。可能由於腦部感染較輕,身體抵抗力強,應用抗生素後感染暫時被控制。但往往腦實質內已潛有細菌,當抵抗力下降時,細菌又繁殖起來形成膿腫。此類腦膿腫病程長,癥狀體征似腦瘤,不易鑒別,常在術中穿刺出膿液才確定。近來因廣泛使用抗菌素,此類腦膿腫有增多趨勢。

腦膿腫的病原體多為化膿性細菌,如葡萄球菌(金黃色或白色葡萄球菌)、鏈球菌(溶血性、草綠色和厭氧鏈球菌、肺炎鏈球菌)、變形桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等。偶有樊尚氏桿菌、傷寒桿菌和副大腸桿菌類革蘭氏染色陰性桿菌所致者。約1/4為混合細菌感染。感染源不同,致病菌亦不同。如耳源性腦膿腫為變形桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌或其他革蘭氏染色陰性桿菌單獨或混合感染。且病原體往往與耳部感染細菌一致。鼻源性腦膿腫的病原體以肺炎鏈球菌和化膿性鏈球菌多見。胸源性腦膿腫的致病菌多為肺炎鏈球菌、化膿性鏈球菌、金黃色葡萄球菌,多有厭氧菌混合感染。心源性腦膿腫的致病菌以甲型或乙型溶血性鏈球菌為多。腹、盆腔感染所致的以大腸桿菌為多。外傷感染性腦膿腫多為金黃色葡萄球菌、變形桿菌、大腸桿菌混合感染。大多數腦膿腫的膿液培養陰性,這與運用了抗生素或未做厭氧菌培養有關,故應強調做厭氧培養。而且膿液抽出後應立即接種到培養基,才能培養出細菌,膿液還應做葯敏試驗,以便指導用藥。從抽出的膿液也可估計細菌類別,如金黃色葡萄球菌所致的腦膿腫,膿液黃色粘稠,鏈球菌所致的膿液黃白色稀薄,綠膿桿菌所致的膿液發綠有腥臭味,大腸桿菌所致的膿液有糞便惡臭。弓形蟲、阿米巴、隱球菌、諾卡氏菌等所致的腦膿腫較少見。

腦膿腫的病理變化和臨床表現 腦膿腫的形成經過三個階段。①急性腦炎期,細菌進入腦白質,病灶區出現炎性細胞浸潤,腦組織軟化壞死,出現許多小液化灶、病灶周邊水腫。若病灶靠近腦淺表處,則有腦膜炎反應。此期病人出現全身急性感染中毒癥狀,如高熱頭痛、嘔吐、嗜睡、全身乏力,頸部抵抗。末梢血中粒細胞增高,血沉增快。一般病程1~2周。用抗生素後全身癥狀很快緩解。隱源性腦膿腫可無全身中毒癥狀。②化膿階段,此時軟化壞死炎性灶形成膿液,許多壞死化膿灶逐漸融合成膿腔,膿腔逐漸增大,有時膿腔間仍有間隔成為多房膿腔。膿腔周圍有不規則炎性細胞和淋巴細胞浸潤形成一薄層包膜,但與鄰近腦水腫組織和神經膠質增生帶尚無明顯界限。此時病人全身感染癥狀好轉或消失,此階段可稱潛伏期。潛伏期長短不一,可以數天到數月。③包膜形成階段;膿腔壁的肉芽組織和神經膠質細胞纖維化而形成一個堅韌的包膜。包膜形成的快慢與病原體種類和毒性、機體抵抗力、抗生素使用有關。腦膿腫可以是單發,也可以是單發多房或多發。包膜一般於2~3周內初步形成,完整包膜形成需4~8周。隨包膜的逐漸形成和膿腔的增大,顱內壓逐漸升高。局灶癥狀也相繼出現。病情發展快者易出現腦疝。顳葉膿腫容易發生顳葉鉤回疝(小腦幕切跡疝),小腦膿腫易發生小腦扁桃體疝(枕大孔疝)。此時病人突然昏迷,病灶側或雙側瞳孔散大。呼吸淺表,減緩或停止,脈搏遲緩,血壓上升後下降。另一種是腦膿腫破裂。見於鄰近腦室的和腦淺表處的膿腫,當膿腔壓力增大或腔壁較薄時(常在全身用力、腰穿快速或大量放液或腦室造影)突然破入同側腦室或蛛網膜下腔,形成急性化膿性腦室炎或腦膜炎。病人突然高熱、昏迷、抽搐、末梢血和腦脊液粒細胞劇增。死亡率極高。

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腦膿腫的診斷 依靠一般腦部感染徵象和局部癥狀,以及有關輔助檢查,如①腦穿和腦脊液化驗(腰穿應小心操作)。若腦壓明顯升高,則不要放液,只留少量腦脊液做常規和生物化學檢查。通常膿腫早期,腦壓稍高,包膜形成後腦壓明顯升高。腦脊液白細胞數可增高,包膜形成後白細胞數可正常,而腦脊液蛋白質可增加到1~2g/L(100~200mg%),若膿腫在腦淺表或腦室壁,腦脊液蛋白質增加更明顯。當發生腦疝時,由於椎管梗阻,腦壓不能下傳到脊髓蛛網膜下腔,於是腦壓反而不高。②腦超聲波檢查。大腦半球膿腫時,超聲檢查可發現中線波向對側移位,可見膿腔的多次反射波。小腦膿腫,超聲顯示雙側室擴大。③ X射線頭顱平片檢查。耳源性腦膿腫時,同側中耳和乳突有炎症改變,X射線檢查還可發現膽脂瘤和岩骨骨質破壞。鼻源性腦膿腫時,可發現額竇,上頜竇、篩竇、喋竇不充氣,骨質模糊,有液平面。顱內壓增高,顱平片顯示指壓痕增多,和(或)鈣化的松果體移位。顱骨骨髓炎引起腦膿腫時,顱骨有炎性改變。外傷腦膿腫時,可發現顱骨碎片和金屬異物。④特殊造影。頸總動脈血管造影對幕上腦膿腫可行定位。⑤電子計算機斷層掃描(CT),是一種既安全又準確的診斷手段。腦膿腫呈高密度環狀影像,中心低密度的單房、多房或多發病灶,病灶所在部位,腦室移位情況和腦水腫帶寬窄均可顯示。反覆做CT掃描可以觀察腦膿腫形成三個階段的組織學影象,穿刺術後可用CT觀察膿腔演變過程。有條件的地方,CT檢查應作為診斷腦膿腫的首選手段。⑥磁共振檢查,有助於確診腦膿腫。適合於顱底、腦幹部位檢查。膿腫表現為一環狀高信號帶和中心低信號區。磁共振又可用於三方位影像定位。

腦膿腫的鑒別診斷 腦膿腫應與下述病變做鑒別:①化膿性腦膜炎,有高熱、脈快,腦膜刺激征明顯,但無局限神經定位征,腦脊液白細胞和蛋白質增高,腦超聲檢查,腦血管造影和CT掃描均正常。②硬膜外或硬膜下積膿,常與腦膿腫合并存在,很少獨立發生。腦血管造影腦表面為一無血管區,CT發現腦表面有半月形低密度影。③血栓性竇感染,細菌栓子脫落,沿靜脈竇擴散所致,表現為周期性膿毒敗血症,不規則寒戰,弛張熱、脈快,末梢血粒細胞增加,但腦脊液無改變,可藉助腦超聲、腦血管造影和CT掃描鑒別。④化膿性迷路炎,由化膿性中耳炎所致,癥狀類似小腦膿腫,但頭痛較輕,嘔吐,眩暈嚴重,眼震多呈自發水平和旋轉混合型,共濟失調為雙側性或不明顯,無腦膜刺激征,無視乳頭水腫,腰穿正常。⑤腦腫瘤,發病緩慢,無感染病史,僅顱內壓增高,腦脊液細胞正常,經顱平片、血管造影、CT掃描不難鑒別。

治療 應根據病理不同階段,病情急緩,膿腫部位範圍、機體抵抗力和機體反應好壞選擇治療方案。在急性腦炎期和化膿期,主要用抗生素治療、脫水療法、全身支持療法和調整好水電解質平衡,促使炎症消退或局限。膿腫包膜形成後應積極選擇手術治療,手術應儘早進行,避免發生腦疝。手術方法有膿腫穿刺引流術和膿腫切除術。①膿腫穿刺引流術,其優點是簡單,對組織創傷小,適合各種部位單發膿腫。約1/3病人可痊癒。②膿腫摘除術,適用於膿腫包膜形成完整,身體耐受性好,膿腫位置不深且又不在功能區病人。③立體定向抽膿術,適用於多發腦膿腫和腦幹膿腫,可在立體定向下穿刺抽膿。

參考

  • 《默克家庭診療手冊》- 腦膿腫
腦膿腫5744


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