任何原因引起的腎臟實質急性嚴重損傷，使腎單位喪失調節功能，不能維持體液及電解質平衡，不能排泄代謝產物，導致高血鉀、代謝性酸中毒及尿毒症綜合征者，統稱為急性腎功能衰竭。急性腎功能衰竭(acute renal failure，ARF)臨床表現為尿量減少，代謝紊亂及尿毒症等一系列生理生化改變。妊娠合并ARF的發病率低，約為0.02%~0.05%，但妊娠期發生ARF易發展成雙側腎皮質壞死及慢性腎衰，是產科極其嚴重的併發症，妊娠期發生ARF的病人中約2/3由產科疾病引起。大多數病人表現為少尿(尿量少於400ml/d)，也可以呈非少尿性急性腎衰竭(尿量超過1000ml/d)。然而不管尿量多少，在幾天到幾周內出現血尿素氮及肌酐進行性增高;在所有急性腎衰竭的病人中均可有尿液的化學成分和(或)顯微鏡檢查異常。
(一)發病原因
導致妊娠期急性腎功能衰竭的因素包括各種原因引起的微血管性溶血、腎血管痙攣及血容量不足，偶見於毒物的損傷，擇主要者分述於後。
1.微血管性溶血 由於溶血、血紅蛋白尿及伴發的腎小球毛細血管的纖維素栓子形成損傷腎臟導致急性腎功能衰竭，見於妊娠期急性脂肪肝、HELLP綜合征等。 。
2.腎血管痙攣 多為全身血管痙攣的一部分，可繼發於血容量不足;感染中毒性休克的內毒素刺激或某些產科併發症的特有表現如重度妊娠期高血壓疾病。
3.血容量不足 大量失血見於前置胎盤、胎盤早期剝離、死胎及產後出血等;嚴重脫水見於妊娠劇吐
4.腎小球上皮細胞代謝障礙 由於缺血或低氧引起細胞缺氧，細胞內ATP含量明顯下降，細胞膜Na+ -K+ -ATP酶活力下降，而磷脂酶和蛋白酶活性上調，導致細胞腫脹和細胞內酸中毒。
5.其他 偶見於血型錯誤的輸血，羊水栓塞，鮮有由於巨大子宮壓迫輸尿管引起的梗阻性急性腎功能衰竭。
血容量不足及腎毒性物質損傷腎小管上皮細胞是導致妊娠期急性腎功能衰竭的最常見的因素。無論始發因素為何，在病程進展中二者往往同時存在，進一步加重病情，嚴重者還可伴有彌散性血管內凝血及微血管性溶血改變，多發生於重型胎盤早期剝離、死胎及重度妊娠期高血壓疾病等情況。
(二)發病機制
病理改變可因病因和病變的程度的不同而不同。肉眼見腎體積增大，質軟、皮質腫脹及蒼白，髓質呈暗紅色。現將臨床常見的血容量不足及腎血管痙攣導致的急性腎功能衰竭的病理與病理生理詳細敘述於後，以便評估病情，及時發現與處理各種併發症，改善預後。
1.腎功能衰竭的初起階段 由於血容量不足、機體代償性地進行血液重新分配，要首先保證心、腦等重要器官的供血，因此腎血流量相應減縮;而當其他原因引起腎血管痙攣時，也會產生同樣結果，就會使腎的血容量不足。此期尚未發生組織學改變，經及時處理腎功能仍可以恢復正常，故又稱為功能性腎功能不全。
2.腎實質損傷階段 又稱為急性腎功能衰竭少尿期，致病因素持續存在，腎血流量進一步降低，為了維持一定的腎小球濾過率，出球動脈代償性收縮，而該動脈是腎小管的主要營養來源，它的持續收縮將引起腎小管缺血、壞死。這會導致三種病理改變：1)程度較輕，可望修復;2)當腎血流量極度降低時，90%的血液將不流過腎小球，而經短路循環，從而造成腎皮質壞死，這是一種不可逆的病變，較前者少見，占產科原因導致的急性腎功能衰竭的12.7%～29.5%，後果嚴重，多遺留慢性腎功能不全。3)雙側廣泛的腎皮質壞死，死亡率極高，需要長期透析或腎移植。
3.腎實質損傷恢復期 即急性腎功能衰竭多尿期。腎小管經適當治療，往往在少尿期開始後不久，腎小管上皮細胞開始再生、修復，腎小球率過濾逐漸正常，血肌酐和尿素氮下降，但腎小管上皮細胞功能恢復較慢，多在7～10天甚或更長時間後才開始恢復。但其當24h尿量增加達400ml以上時即標誌著此時期的開始。
4.腎實質痊癒期 又稱康復期。隨腎功能的恢復，尿量逐漸減少，水、電解質失衡及氮質血症得到糾正，體質也隨之康復。通常自病程第2～3個月開始，需要經歷3～6個月時間，也有需要1年以上者。其中部分病例由於腎臟損害嚴重不能完全恢復，而遺留慢性腎功能不全。
據中山醫科大學腎臟研究所李惠群發表的一文《妊娠期急性腎功能衰竭的診治問題》中提到：
妊娠合并ARF的病因及發病機理 妊娠期ARF的發生有明顯雙峰分布特點：第一峰在妊娠早期，其病因絕大多數為感染性流產，偶亦可為妊娠反應所致的水鹽丟失而引起;第二峰為妊娠晚期及剛分娩後，其病因主要為先兆子癇、產後及胎盤早期剝落離，羊水栓塞等。
妊娠期ARF的發生機理主要有幾個方面：①凝血功能異常。妊娠後期血液凝血因子增多，出現合并症時，凝血功能異常更為明顯，如感染性流產可引起瀰漫性血管內凝血，導致不可逆性功能衰竭。②感染性流產和產科出血合并症，可導致腎小管缺血性壞死，嚴重者可發生腎皮質壞死。③妊高症等病者有高血壓和腎小球脈痙攣，血管內皮腫脹和受損，腎內血管阻力增加，腎小球率過濾下降。
【癥狀】
1.少尿期 本病初期，臨床所見常為原發疾病的癥狀所掩蓋，如不同原因所引起的持續性休克，溶血反應，中毒癥狀等，經數小時或1～2天，以後即進入少尿期。少尿是指24h尿量少於400ml或每小時尿量少於17ml。而後24h尿量在40ml以下，稱為無尿。完全無尿者少見，完全性尿路梗阻、急性腎皮質壞死、腎小球腎炎及惡性高血壓引起的急性腎衰可出現完全無尿。在少數非少尿性急性腎衰竭患者，尿量可維持在800ml～1000ml或更多。少尿期一般為7～14天，短則2～3天，長者可達2個月。少尿期超過1個月者預後差，即使免於急性期死亡，腎功能不全也難以恢復。
在少尿期由於水、鹽、氮質代謝產物的瀦留，可出現下列癥狀：
(1)電解質紊亂：由於少尿、酸中毒，引起高血鉀、高血鎂、高血磷、低鈉、低氯和低鈣血症。高血鉀臨床表現為肢體麻木，反射消失，心律失常，甚至室性纖顫，心跳驟停及心電圖改變。低鈉、低鈣、酸中毒可加重鉀中毒。低鈉血症可表現乏力、肌肉痙攣、血壓下降、低滲性昏迷等。高血鎂癥狀和高血鉀相似。
(2)高血壓和心力衰竭：在急性腎功能衰竭時，腎臟缺血，腎素分泌增多，為引起高血壓的主因，少尿期的液體負荷過度，亦加重了此種情況。血壓大多在140～200/90～110mmHg(18.7～26.7/12～14.7kPa)，約有l/3患者血壓正常。而在心肌損害的基礎上，如果治療時不注意水、鹽控制，可以發生心力衰竭，出現胸悶、氣急、端坐呼吸、咳嗽，痰呈泡沫樣或粉紅色，心臟擴大、有奔馬律、肺部滿布濕囉音或哮鳴音，如不積極搶救可致死亡。
(3)水腫：由於少尿，水分排出減少，容易引起水瀦留。但起病時常伴有腹水及噁心、嘔吐，故開始時並不一定存在水腫，大多數病人由於輸液量過多，使組織水腫，血容量增加，血壓升高，又稱水中毒，甚至發生心力衰竭、肺水腫和腦水腫。
(4)代謝性酸中毒：由於腎功能衰竭時，尿酸化作用減弱或消失，加上蛋白質代謝產生的各種酸性代謝產物和乳酸等堆積，可引起代謝性酸中毒。病人表現全身軟弱，嗜睡、甚至昏迷。
(5)感染：急性腎衰竭使機體抵抗力減弱、免疫功能低下，除原發病如創傷、手術的感染途徑外，許多治療措施如導尿、注射、透析等增加了感染的機會。患者常合并肺部、泌尿道、口腔的感染，敗血症亦常見。
(6)氮質血症：急性腎衰竭時，由於血中非蛋白氮和其他代謝產物含量大幅度增加，出現尿毒症癥狀。患者有食欲不振、噁心、嘔吐、腹脹、腹瀉以及神經系統癥狀。
(7)其他：如貧血與出血傾向。血紅蛋白降低，面色及指甲床蒼白、皮下瘀斑、注射部位血腫、胃腸道出血等。
2.多尿期
(1)尿多：急性腎衰竭經過及時而有效的治療後，經數天到2周後，腎臟病變開始修復，當24h尿量從少尿或無尿增加至400ml以上，即為腎功能開始恢復的一個表現。
尿量逐漸遞增或迅速成倍增加，並且日尿量超過正常，可達5000～7000ml/d，多尿階段說明腎血流量和腎小球濾過率改善，但腎小管重吸收功能還未恢復，此時病人自覺癥狀迅速好轉。
在尿多2周後，腎小管的稀釋功能開始恢復，在此期間尿比重可低達1.002，經l～2個月後稀釋功能可恢復正常。
在病程2～3個月後，腎臟濃縮功能開始恢復，此時尿的比重可逐漸升高至1.015～1.018，一般需1年以後才能達到1.025以上。若尿比重不能升高而固定在1.010左右，表示預後差。
(2)電解質紊亂：當病人每天尿量超過1000ml時，在大量丟失水的同時，也伴有大量的鈉鹽和鉀鹽丟失，出現低鈉血症，患者表現體重下降、軟弱無力，面容憔悴、血壓偏低等;若補鉀不及時，可產生低鉀血症，患者表現肌肉軟弱無力、麻痹、呼吸困難、腹脹、心臟擴大。重者可因心室顫動等發生阿-斯綜合征而猝死。在多尿期可出現低鈣血症，而增加神經肌肉的應激性。
(3)氮質血症：在多尿期由於腎小管的結構與功能尚欠完善，腎臟的廓清率仍很差，故氮質代謝產物的瀦留明顯，在多尿期開始的2～4天內，血液內尿素氮等可繼續升高並達高峰，致臨床表現似無好轉，有時反而加重，重者因此死亡。以後隨尿量增加，氮質代謝產物的濃度逐漸降低，但速度比較慢。病人的全身狀況開始迅速好轉，精神轉佳，食慾漸增。至數周后氮質代謝產物才逐漸降至正常水平。
在多尿期常可有低熱，極易發生感染，故應繼續觀察病情，加強監護。
3.恢復期 患者經少尿、多尿二期後，組織被大量破壞，消耗，故在恢復期常表現軟弱無力、貧血、消瘦、肌肉萎縮，有時有周圍神經炎癥狀。往往需經歷3～6個月，甚至1年以後才能完全康復。
【診斷】
1.通過詳細詢問病史，如前置胎盤、胎盤早剝、產後大出血、嚴重妊高征、血型不合輸血等引起的急性腎衰竭的發病過程及處理經過等。對於無明顯原因的急性腎衰，必須仔細複習病史，如休克、失血、腎中毒等;過去長期持續存在的癥狀，如嘔吐、貧血和活動不能耐受，中樞神經系統抑制，骨痛，多尿，煩渴等;以及以往的血尿素氮和肌酐濃度均可提供腎功能不全的證據。
2.體格檢查
3.血尿檢查，診斷ARF並不困難。在少尿或無尿期，需鑒別腎前性或腎性ARF。有大出血，休克或感染史，在休克及血容量恢復後仍然少尿，經利尿劑應用尿量仍不增加，臨床可診斷為急性腎功能衰竭。
也可從一下幾方面診斷：
功能性ARF(腎前性) 因血容量不足或急性心衰造成腎灌注不足而少尿。患者一般有明顯病因，如產科大出血、休克、嚴重感染等。
器質性ARF(腎性) 患者有腎小球腎炎、腎病、急性腎盂腎炎等病史。
梗阻性ARF(腎後性) 最常見於困難的產科手術中因解剖位置不清而誤扎雙側輸尿管。一般病史明確，術後無尿，可經輸尿管插管確診。
1.少尿期
(1)尿：①尿量：尿呈酸性，24h尿量少於400ml以下。觀察每小時尿量，是早期發現急性腎功能衰竭的最好方法，故及早放置導尿管，計算尿量;如病人合作，可囑每小時排尿1次，可避免留置導尿管發生感染的問題。②尿液有形成分：功能性少尿者，通常只有透明或細顆粒管型。急性腎小管壞死時，可見大量上皮細胞管型、變性細胞管型、粗顆粒管型和大量腎小管上皮細胞。腎皮質壞死時有血尿，血紅蛋白尿，色素管型，壞死上皮細胞管型等。③尿比重：早期比重可正常或增高，以後下降固定於1.012左右;如尿比重高於1.020以上，多表示脫水。④尿鈉濃度：在少尿期，腎小管損傷，使鈉鹽回收能力減退，因此尿鈉增加，濃度常在30～60mmol/L。
(2)尿-血漿的滲透壓比值：此比值反映腎小管的濃縮與稀釋能力。當腎小管損傷後，因其濃縮功能差，比值常在1.15以下。
(3)利尿試驗：在血容量補足的情況下，病人仍無明顯尿量增加，可行利尿試驗以鑒別。先用20%甘露醇100～125ml靜脈注射，每小時尿量不超過40ml，表示腎功能衰竭;若甘露醇無效，改用呋塞米40～60mg靜脈注射，每小時尿量超過40ml，仍表示腎功能良好。
(4)血液常規：白細胞總數增高可達到20×109/L左右，中性粒細胞可達80%～95%;貧血程度視有無失血、溶血及氮質瀦留程度，血細胞比容常降至20%～25%。有彌散性血管內凝血時，血小板計數降低。
(5)血液化學：尿素氮、肌酐、血清鉀濃度增高，血清鈉、氯、鈣、二氧化碳結合力降低，在急性腎小管壞死時，腎小管吸收水的能力減退，尿中尿素與血中尿素比值常在15以下，尿肌酐和血肌酐比值降至20以下。
2.多尿期
(1)24h尿量增加至400ml以上，數天後尿量可達2500～3000ml以上;尿比重仍低，開始在1.010左右，以後可低至1.002;尿常規原有的異常成分逐漸消失。尿中管型消退較速，白細胞常仍增多，曆數周始退，可能系泌尿道輕度感染之故。
(2)隨著病情好轉，血液生化異常可在短期內恢復正常，尿素氮初期可繼續上升，以後逐漸下降;當尿量特多時，可出現低鉀及低鈉血症。
(3)貧血逐漸恢復。
3.恢復期 24h尿量恢復到1500ml左右;腎功能的好轉則視腎臟病變決定，經過長期隨訪，有的病人腎功能可以完全恢復正常，但也有部分病人遺有慢性腎功能不全癥狀。
具體有以下檢查項：
(1)中心靜脈壓測定 準確了解循環負荷情況。
(2)心電圖 有助於高鉀血症的診斷及對心臟情況的了解。竇性心動過速，ST段壓低或T波倒置7例。
(3)B超聲檢查 完全無尿者應行此項檢查以排除結石造成的梗阻。
(4)腎活檢 指征未排除了腎前性和腎後性原因的無明確致病因素的腎性ARF。
(5)在鑒別診斷需要時尚可酌情施行泌尿系造影、腎圖、腎掃描，腎血管造影等檢查，常可協助鑒別尿路梗阻，腎前性少尿或腎血管病變。
本病應與以下疾病相鑒別：
1.腎小管壞死與腎皮質壞死二者反映病情輕重，直接影響預後。當急性腎功能衰竭發生於妊娠較早階段，年齡>30歲，少尿或無尿持續>10天則後者的可能性極大。選擇性腎動脈造影，動脈相中弓形動脈或葉間動脈分支消失，腎包膜血管粗大，腎相顯示皮質區有淺窩狀缺損;CT掃描腎皮質呈透明區有助於腎皮質壞死的早期診斷。
2.少尿 需要鑒別是由於血容量不足，還是已經發生了腎實質損傷，前者表現明顯口渴、脈速、血壓正常或降低、脈壓縮小，尿濃縮，中心靜脈壓<0.59kPa(6cmH2O)，嚴密觀察下，補充液體後尿量增加。當血容量糾正後，尿量仍不增加，表明腎血管有持續性痙攣或腎實質損傷，使用利尿劑後尿量增加者則前者可能性大，否則表明已進入急性腎功能衰竭少尿期。
3.腎後性尿路梗阻 最常見於困難的產科手術中因解剖位置不清而誤扎雙側輸尿管。一般病史明確，術後無尿，可經輸尿管插管確診。
4.腎小球或腎微血管疾病
5.間質性腎炎
可並發尿路感染，有效血容量不足，心功能衰竭等。
嚴格管理好腎毒性藥物應用的適應證、禁忌證和使用方法;嚴格執行采血、配血和輸血操作規程等，防止因血型不合輸血造成的急性腎衰。這些是從根本上防止了急性腎功能衰竭綜合征的發生。
在多尿期及恢復期，採用中西醫結合治療，往往有利於病人康復。辨證施治著重於脾、腎兩臟。此時病人基本上屬於虛證，氣陰兩虛者，治療以益氣養陰，方葯為生地黃、山藥、山茱萸、茯苓、澤瀉、太子參、黃芪、甘草;脾腎兩虛者，以健脾補腎，方葯為黃芪、党參、白朮、茯苓、枸杞子、菟絲子、杜仲、甘草。
急性腎小管壞死 胎盤早剝、子宮破裂、產後子宮收縮乏力等致大出血時，積極補充血容量;在確定循環血量足夠腎灌注之前，慎用利尿劑治療少尿;慎用血管收縮藥物治療低血壓。
對有可能導致ARF的疾病如產科大出血、感染性休克、胎盤早剝、重度妊高征、羊水栓塞等，應積極治療。為了儘早發現少尿期，可保留導尿，測24h尿量及比重。
1.少尿期的處理
(1)嚴格控制入液量：準確記錄出入水量。防止水分過多攝入所致急性心衰和腦水腫。每天補液量=顯性失液量+不顯性失液量(約800~900ml)-內生水液量(約300~400ml)。並結合臨床觀察，及時予以增減。
(2)飲食：於腎實質損傷期開始2～3天內，由於組織分解代謝旺盛，可引起尿素及蛋白代謝終末產物劇增，為了減輕腎臟負擔，限制蛋白質攝入，應以糖類補給熱量為主，患者每日所需能量應為每公斤體重147KJ，蛋白質的攝入量多為每日每公斤體重0.8g。進食有困難者，可給予25%～50%葡萄糖液400～600ml或葡萄糖、脂肪乳劑靜脈滴注或用全營養靜脈滴注。病情穩定後可給予低蛋白飲食，每天20g左右。供給的蛋白質質量宜高，如蛋類和乳類，以提供身體蛋白合成代謝所需要的必需氨基酸。同時注意補充多種維生素，(A、B、C、D、葉酸)等。
(3)透析療法：一般認為有下列情況者必須進行透析：①血清尿素氮>28.56mmol/L(80mg/dl)，肌酐>530.4μmol/L(6mg/dl);②血清鉀>6.5mmol/L;③二氧化碳結合力持續在17.47mmol/L(30Vol%)以下;④體液過多所致的肺水腫、心力衰竭或腦水腫;⑤顯著尿毒症癥狀。
有血液透析和腹膜透析兩種，透析療法是糾正ARF尿毒症、水電解質紊亂、酸中毒的理想方法。妊娠期血液透析可引起早產，應補充孕酮及防止低血壓或低血糖的發生。
(4)高血壓及心力衰竭：在少尿時常由於體液過多而引起高血壓。然而，高血壓也可由血漿腎素持續上升超過代償水平而引起。血壓過高易出現高血壓腦病，如驚厥、抽搐等表現，因此宜適當降壓，但要求對腎血流量不減少和不因腎臟排泄障礙而蓄積中毒。利舍平(利血平)、肼屈嗪及甲基多巴為其常用降壓藥。如果血壓顯著增高或病人有早期高血壓腦病或充血性心力衰竭出現，則持續靜滴硝普鈉可以迅速控制血壓而不會明顯增加心臟負荷，開始可用0.2μg/(kg.min)，以高濃度溶液滴入(5%葡萄糖250ml內加硝普鈉50mg)，一般說來，當硝普鈉應用的劑量>5μg/(kg.min)並超過2天以上時，應監測血清的硫氰酸鹽濃度。
若患者有急性肺水腫表現，則宜給洋地黃類藥物，如毛花苷C(西地蘭)靜脈注射，由於患者的心衰屬高輸出量型，同時有高血壓，因此靜脈緩慢注射酚妥拉明(苄胺唑啉)5mg(於50%葡萄糖液10ml中)，以後以10～20mg加入200ml葡萄糖液中靜滴以擴張血管，降低血壓，減輕心臟後負荷，同時降低回心血量。
(5)抗凝治療：妊娠期血液處於高凝狀態，而血管內溶栓能力下降造成腎小球毛細血管廣泛微血栓形成，腎小球與腎小管袢栓子形成是導致急性腎皮質壞死的主要原因。近來採用肝素治療ARF，尤其在嚴重感染、PHUS時有保護腎臟的作用。
(6)感染的預防和治療：急性腎衰竭可由嚴重感染引起。ARF時機體抵抗力減退，並發感染的威脅極大，包括產褥感染、肺部及尿路感染，腹膜透析者可致腹膜炎，嚴重感染引起的ARF死亡率高達10%~40%。急性腎衰竭時要注意預防感染，保持病室內空氣新鮮，定時消毒，加強護理，注意無菌操作，一旦發現感染，則應判斷感染性質。感染一旦發生，應盡量選用對腎毒性小的廣譜抗生素，一般可選用青黴素、氨苄青黴素、羧苄青黴素、頭孢類抗生素、紅霉素、林可黴素等。
(7)糾正代謝性酸中毒：如能很好地控制蛋白質分解代謝及糾正水與電解質失調，則代謝性酸中毒就不會很嚴重，切不可盲目地、無原則地輸入鹼性溶液，若輸入鹼性溶液過多反可引起或加重水中毒。當臨床上酸中毒明顯，二氧化碳結合力<13.47mmol/L(30Vol%)，可用5%碳酸氫鈉溶液250ml，靜脈滴注或採用透析療法。
(8)糾正電解質紊亂：
①低氯血症：低氯血症常與低鈉血症伴隨存在，一般無須糾正，只有在大量胃液丟失時出現低血氯性碱中毒，才考慮靜脈補充氯化銨溶液，2%氯化銨200ml緩慢靜脈滴注。
②低鈉血症處理：在少尿期低鈉血症多由稀釋所致，故限制液體攝入，排除過多水分是防治低鈉血症的有效措施。一般認為血清鈉在130～140mmol/L無需補鈉，只有在缺鈉性低鈉血症，重度高血鉀症及代謝性酸中毒時，才是補充鈉鹽的指征。
補鈉量(mmol)=［132-血清鈉(mmol)］×體重(kg)×0.6。
病人伴有代謝性酸中毒時，用5%碳酸氫鈉;如伴有低氯血症時可用5%氯化鈉。一般先按計算所得補鈉量的半數，給以靜脈滴注，觀察4～8h，若癥狀有所改善，可再將其餘半量輸注。
③高血鉀處理：嚴格限制鉀鹽攝入，含鉀較多的食品，如橘子、土豆、肉類等，含鉀較多的藥物，如青黴素G(青黴素鉀)及草藥類，如夏枯草、金錢草等，均不宜大量應用。
10%～25%葡萄糖液加胰島素(4g葡萄糖+1U胰島素)可促使鉀與葡萄糖結合成肝糖原貯存於肝細胞內。當血清鉀達到6mmol/L左右時，可用鈉型或氫型離子交換樹脂50～60g/d，分～4次口服，但此葯有惡臭，可引起噁心，嘔吐等腸道反應，故可用樹脂30～60g，混懸於25%山梨醇或25%葡萄糖液150ml內，做高位保留灌腸。當血清鉀濃度達7～8mmol/L時，或有相應的心電圖改變(P波低平或消失，QRS波寬度超過0.10s)可用碳酸氫鈉、乳酸鈉、葡萄糖酸鈣及胰島素葡萄糖靜脈滴注等暫時控制，但一般應考慮透析療法為宜。
④低鈣血症：低鈣血症常伴有高鉀血症，一般可用10%葡萄糖酸鈣靜脈注射。
2.多尿期及恢復期的治療 多尿期表示病情正在好轉過程之中，但是由於腎小管功能尚未完全恢復，病人仍有嚴重的水、電解質紊亂現象和氮質血症等，肌體的衰弱也易發生感染。因此開始時仍按少尿期處理，不可放鬆各種警惕。恢復期是一個很長的階段，病人經過ARF整個階段，蛋白消耗量極大，多數有程度不一的營養不足表現，體重可下降10~15kg。故本期應加強營養，予以高熱量、高糖、高蛋白、高維生素飲食。
據許賢文等發表在國外醫藥內科學分冊(1991年卷第一期)中的一文《妊娠期急性腎功能衰竭的進展》中提到：
妊娠期ARF的治療
膿毒敗血症性流產和分娩後發生的ARF，在處理上一般與非妊娠期大致相同。但分娩前和分娩中發生的ARF，需要強調幾點：①因妊娠後期子宮出血可以隱瞞，出血量難以確切估算，必須早期輸血以避免發展成腎小球壞死和腎皮質壞死;②血透和腹透均可應用。有作者推薦，認為盤腔、腹腔感染和增大的子宮都不是腹透的禁忌，通過小的切口在直視下將導管插入上腹是安全的。臨床上可根據病人情況和設備加以選擇;③由於尿毒症積蓄的尿素、肌酐和其他代謝產物，可以通過胎盤影響胎兒，及應早透析，力求血尿素氮維持在30mg/ml;左右;④在透析中應十分注意水的平衡，以免影響子宮胎盤灌注。⑤胎兒已近成熟而母親條件又已穩定，即可引產;⑥血透孕婦早產的發生率可高達75%，這可能與透析能透出孕酮有關，有作者主張每次透析時肌肉注射100mg孕酮。
(二)預後
1.母體的預後 資料表明，妊娠合并急性腎功能衰竭時，孕產婦死亡率為16%～42%(Nzerue，1998;彭登智，1993)
①主要死亡原因為顱內出血、尿毒症、重度感染或多臟器功能衰竭。影響預後的因素一是致病因素能否被糾正或去除;
②治療是否及時，腎小管壞死階段或以前得到適當治療者，腎功能可望恢復;雙側腎皮質廣泛壞死者則預後不佳，具備透析條件時尚可維持生命，等待腎移植術。
2.圍生兒預後 發病之初相當部分的胎兒已死亡或處於危險中;腎功能衰竭時，母體嚴重併發症亦可危及胎兒。彭登智報道19例重度妊娠期高血壓疾病導致的急性腎功能衰竭的圍生兒死亡率為250‰。
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