酒精中毒性肌病表現為兩下肢突然出現痙攣和疼痛,乏力,水腫和壓痛.
(一)發病原因
本病患者多有長期大量飲酒史，酒中毒性肌病與酒精毒性作用密切相關，但其發病機制尚不清。
(二)發病機制
其發病機制不清，推測可能與下列因素有關：
1.酒精和乙醛降低糖酵解酶活性,抑製糖類的代謝。
2.酒精及代謝產物乙醛對肌細胞有毒性作用，使肌鞘膜和線粒體受到毒性損害，線粒體功能紊亂;或阻止肌動蛋白和肌紅蛋白的激酶，阻止肌鈣蛋白的結合;從而破壞細胞結構，影響細胞運輸，導致肌細胞損傷。
3.使骨骼肌的主要氧化基質的游離脂肪酸減少。
4.出現低血鉀、低血鈉、低血磷、低血鈣和低血鎂等代謝異常，以及維生素B族缺乏，使肌肉產生繼發性損害。
5.酒中毒病人如有癲癇發作、震顫、譫妄和高熱等，均可增加軀體活動和肌細胞代謝，導致肌細胞損傷;癲癇發作和肢體受壓則可誘發橫紋肌溶解。
慢性肌病的病理表現為Ⅱ型纖維萎縮、肌纖維大小不一;急性肌病則為肌肉壞死，有或無炎症反應，肌纖維再生，Ⅰ型纖維萎縮。
1.急性肌病 這是一種病情嚴重且危及生命的疾病。發生在長期飲酒的慢性酒精中毒患者。多在一次超量飲酒後急性發病。表現為兩下肢突然出現痙攣和疼痛，乏力、水腫和壓痛。可為全身性或局限於一個肢體，伴腱反射減弱或消失。
可有肌球蛋白尿。血清肌酸磷酸肌酶(CPK)活性增高。可導致急性腎衰、高血鉀而死亡。肌活檢示急性橫紋肌溶解。肌電圖常示原發性肌病的表現。
2.慢性肌病 這是一種由於長期飲酒引起的近端肌肉無力和肌肉萎縮性疾病。表現為一種慢性、無痛性的肌肉病變。兩側對稱性肌無力和肌肉萎縮，可輕可重。最常累及骨盆帶和股部肌肉。肩胛帶肌無力少見。本病常與酒精性周圍神經病同時存在。
根據飲酒史、典型的臨床癥狀、體征，血清CPK、醛縮酶升高，對於急性肌病診斷不難。測定血清酶水平和肌電圖有助於確診，肌酸激酶(CK)升高是肌損傷敏感的特異性指標。肌細胞損傷釋放肌蛋白很快自腎臟清除，肌蛋白尿僅持續數小時，測定肌蛋白尿對診斷肌損傷的敏感性僅約18%。個別病例可行肌肉活檢。
超量飲酒後兩下肢突然出現痙攣和疼痛的鑒別診斷：
1、內分泌性肌病：內分泌性肌病(endocrinemyopathy)包括甲狀腺性肌病、皮質類固醇性多發性肌病腎上腺皮質功能不全、甲狀旁腺性和垂體病性肌病等。
2、炎性周圍神經病：炎性周圍神經病(vasculitic peripheral neuropathy)是指周圍神經的滋養血管發生炎症性閉塞造成一個或多個神經的梗死或缺血性病變。
3、中毒性肌病：中毒性肌病是指某些化學物質中毒時以及濫用藥物或某些藥物的非治療作用對橫紋肌毒性引起的非特異性肌肉疾病,其嚴重表現為橫紋肌溶解(rhabdomyolysis,RM),即以全身或局部橫紋肌發生橫紋消失、變性、程度不等的肌漿溶解,並出現以肌無力、疼痛、腫脹,肌酶增高、電解質紊亂及肌紅蛋白尿等為特點的一組臨床綜合征.這裡所指中毒性肌病也是相對於免疫性、感染性以及有劇烈活動等引起的非外傷性橫紋肌溶解征而言.
1.急性肌病 這是一種病情嚴重且危及生命的疾病。發生在長期飲酒的慢性酒精中毒患者。多在一次超量飲酒後急性發病。表現為兩下肢突然出現痙攣和疼痛，乏力、水腫和壓痛。可為全身性或局限於一個肢體，伴腱反射減弱或消失。
可有肌球蛋白尿。血清肌酸磷酸肌酶(CPK)活性增高。可導致急性腎衰、高血鉀而死亡。肌活檢示急性橫紋肌溶解。肌電圖常示原發性肌病的表現。
2.慢性肌病 這是一種由於長期飲酒引起的近端肌肉無力和肌肉萎縮性疾病。表現為一種慢性、無痛性的肌肉病變。兩側對稱性肌無力和肌肉萎縮，可輕可重。最常累及骨盆帶和股部肌肉。肩胛帶肌無力少見。本病常與酒精性周圍神經病同時存在。
根據飲酒史、典型的臨床癥狀、體征，血清CPK、醛縮酶升高，對於急性肌病診斷不難。測定血清酶水平和肌電圖有助於確診，肌酸激酶(CK)升高是肌損傷敏感的特異性指標。肌細胞損傷釋放肌蛋白很快自腎臟清除，肌蛋白尿僅持續數小時，測定肌蛋白尿對診斷肌損傷的敏感性僅約18%。個別病例可行肌肉活檢。
宣傳酒精對人體的危害，提高全民族的文化素質，嚴格執行未成年人法，嚴禁未成年人飲酒，加強法律監督。重視和加強酒的精神衛生宣傳，宣傳文明飲酒，不勸酒、不酗酒、不空腹飲酒，治療軀體或精神疾病，避免以酒代葯。提倡用飲料代酒，減少職業原因導致的酒依賴。提倡生產低度酒，控制和禁止生產烈性酒，嚴厲打擊非法造假酒的不法行為。