急性胰腺炎,急腹症之一。胰腺的急性炎症。中西醫結合非手術療法曾取得成功。其病因多為情志不暢、飲食不節。外感風、寒、濕邪或腸道蛔蟲內擾,手術損傷等。證見上腹部突發性劇痛,痛引肩背,惡寒發熱,噁心嘔吐,便秘尿黃。如濕熱熾盛,熏蒸膽汁外溢,可見黃疸;如熱毒熾盛,內動營血,腹皮可見瘀斑;甚者可有壯熱煩渴,厥逆抽搐,嚴重者多可引致虛脫、休克。治宜清熱燥濕,通里攻下,舒肝理氣為主。臨症可用復方大柴胡湯化裁;如偏熱重者可用黃連解毒湯;濕熱發黃疸者應兼用茵陳蒿湯加減;腑氣不通,腹脹痞滿,大便燥實堅者合大承氣湯加減;如有痰熱互結胸腹硬滿者合大隱胸湯;蛔蟲上擾者可加用檳榔、使君子、苦楝根皮、細辛等驅蟲之劑。此外,針灸治療,飲食禁忌,糾正水與電解質失衡,止痛解痙劑的合理使用等均十分重要。對少數出血壞死性胰腺炎合并腹膜炎,或更伴有腸麻痹或中毒性休克者;或經非手術療法治療無效者;或巨大胰腺膿腫、假性胰腺囊腫及膽總管擴約肌狹窄、胰腺管梗阻等病,均宜儘早施行手術治療。

疾病名稱

急性胰腺炎acute pancreatitis(普外)

急性胰腺炎

  

疾病概述

急性胰腺炎為腹部外科常見病,近年來重型胰腺炎發病率逐漸增多。由於它對生理擾亂大,而且對各重要臟器損害明顯,故死亡率甚高。有時可引起驟然死亡。重型胰腺炎死亡率為20%,有併發症者可高達50%。臨床病理常把急性胰腺炎分為水腫型和出血壞死型兩種。這種分類法固然可以說明其病理狀況,但胰腺炎的病情發展不是靜止的,隨著胰管的梗阻程度,以及胰腺間質血管(動、靜脈及淋巴管)的改變,其病理變化是在動態發展著。因此,以急性輕型胰腺炎和重型胰腺炎分類的方法,較適合於臨床的應用。重型胰腺炎(如出血壞死型)臨床醫生往往十分重視,但輕型胰腺炎(如水腫型)亦不能忽視,它可以發展為重型胰腺炎。  

病因病理

【病因學】

本病病因迄今仍不十分明了,主要是因動物模型與臨床間差異較大。從現今的資料看,胰腺炎的病因與下列因素有關。

1.梗阻因素

由於膽道蛔蟲、乏特氏壺腹部結石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等,而致膽汁返流。但這種現象不能解釋:①30%左右的膽、胰管非共同通道的病例;②屍檢膽道無異常改變,而又無酗酒史者何以發生急性胰腺炎;③胰導管結紮後,一般發生慢性胰腺炎,而少有發生急性胰腺炎者。因此認為在一般情況下膽汁逆流入入胰管並不發生胰腺炎,必須造成胰管內一個高壓環境,如膽管下端明顯梗阻,膽道內壓力甚高,高壓的膽汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶進入胰腺間質而發生胰腺炎。動物實驗證明,低壓灌注胰管無急性胰腺炎發生,當壓力過高時則出現急性胰腺炎。臨床上可以見到,當做ERCP檢查時,若灌注壓力過高則發生急性胰腺炎。胰管經高壓灌注後,通過電子顯微鏡觀察,見破裂的部位在胰小管與胰泡的交接處,再沿著細胞的胞漿膜與基底膜之間滲透,最後破壞基底膜而滲至結締組織中。膽道有結石而未造成壺腹部梗阻又未引起膽液高壓逆流入胰管,則不應謂之膽源性急性胰腺炎。

有人對大量術中膽道造影病例進行分析,發現有胰腺炎的病史者其膽胰管的局部解剖有一些特點:如胰管較粗,膽胰管間角度較大,共同通道較長,膽囊管及總膽管亦較粗,膽石多而小、形狀不規則等。以上之特點均利於膽囊內小結石移行於膽總管,並在壺腹部暫時停留、阻塞,而引起胰腺炎。

有時當結石通過Oddi括約肌時(特別是形狀不規則的),造成括約肌痙攣,則高壓的膽汁逆流入胰管而誘發胰腺炎。當膽道感染時細菌經過膽、胰共同的淋巴管迴流入胰腺,再加之Oddi括約肌有不同程度的狹窄,而引起胰腺炎的發生。

胰腺內有細菌存在是否會發生胰腺炎?Widdison等進行動物實驗如下:他通過主胰管灌注胰酶而誘發實驗性胰腺炎。並將動物分成5組,第Ⅰ組接受示蹤大腸桿菌,第Ⅱ~Ⅴ組分別通過膽囊、主胰管、梗阻腎盂腔或結腸注入一定量大腸桿菌,24小時後作胰腺培養,僅結腸組在72小時後作培養,各組胰腺均有大腸桿菌生長。與經常有細菌滋生組比較,除結腸組外,胰腺炎嗇細菌生長率,胰腺細菌經常發現,但不一定發展成胰腺炎感染。

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2.酒精因素

長期飲酒者容易發生胰腺炎,在西方是常見的現象,佔70%。酒精性胰腺炎的發病機制:①酒精刺激胃的壁細胞產生大量胃酸,胃酸至十二指腸刺激腸壁的S細胞及小腸壁的Ⅰ細胞,而產生CCK-PZ,在短時間內胰管內形成一高壓環境;②由於酒精經常刺激十二指腸壁,則使腸壁充血水腫,並波及十二指腸乳頭,造成膽胰管開口相對的梗阻;③長期飲酒則胰管內蛋白質分泌增多,而形成胰管內的「蛋白栓」(Intraductal Protein Plug),造成胰腺管梗阻。在此基礎上當某次大量飲酒和暴食的情況下,促進胰酶的大量分泌,致使胰腺管內壓力驟然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶進入腺泡之間的間質而促發急性胰腺炎。酒精與高蛋白高脂肪餐同時攝入,不僅胰酶分泌增加,同時又可引起高脂蛋白血症。這時胰脂肪酶分解甘油三酯釋出游離脂肪酸而損害胰腺。

3.血管因素

胰腺的小動、靜脈急性栓塞、梗阻,發生胰腺急性血循環障礙而導致急性胰腺炎,這一現象已被證實。有人用直徑8~20μm的微粒體做胰腺動脈注射,則引起大的實驗性胰腺炎。Popper在胰腺炎的屍檢中,發現胰血管中有動脈粥樣化血栓。

另一種血管因素是建立在胰管梗阻的基礎上,當胰管梗阻後,胰管內高壓,則將胰酶被動性的「滲入」間質,由於胰酶的刺激則引起間質中的淋巴管、靜脈、動脈栓塞,繼而胰腺發生缺血壞死,其發生的過程如圖2所示。從圖中可以看出,水腫型與出血壞死型胰腺炎,兩者無迥然的界限,前者若處理不當是可以發展成為後者。

Reily對在心源性休克中胰腺缺血的基礎血流動力學的機制進行實驗,給豬造成心包堵塞誘發心源性休克,觀察胰腺的血流動力學,發現胰腺血流不均勻地減少比單獨休克動物的心排出量降低較明顯,胰腺缺血的增加是由於選擇性胰腺血管收縮和灌注壓降低所引起的。在心源性休克時發生的胰腺缺血,主要是由於選擇性胰腺血管收縮。

Castillo等研究300例體外循環手術病人,以觀察體外循環對胰腺有無損傷。在術後1、2、3、7和10天分別測定血澱粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部發現,3例發生嚴重胰腺炎,11%術後死於繼發性胰腺炎。

4.外傷和醫源性因素

胰腺外傷使胰腺管破裂,胰腺液外溢以及外傷後血液供應不足,導致發生急性重型胰腺炎。醫源性胰腺炎有兩種情況會發生胰腺炎:一種是在做胃切除時發生,特別是在胃竇沖淡或十二指腸後壁潰瘍,穿透至胰腺,當行胃切除時,對胰腺上的潰瘍面進行搔刮而形成胰漏,胰液漏出對胰腺進行自我消化。另一種情況是手術並未波及胰腺,而發生手術後胰腺炎,這多因在胰腺鄰近器官手術招引的,可能是因Oddi括約肌水腫,使胰液引流不暢,損傷胰腺血運,各種原因刺激迷走神經,使胰液分泌過多等。

5.感染因素

急性胰腺炎可以發生各種細菌感染和病毒感染,如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及細菌性肺炎等感染。病毒或細菌是通過血液或淋巴進入胰腺組織,而引起胰腺炎。一般情況下,這種感染均為單純水腫性胰腺炎,發生出血壞死性胰腺炎者較少。

6.代謝性疾病

(1)高鈣血症:高鈣血症所引起的胰腺炎,可能與下列因素有關:鈣鹽沉積形成胰管內鈣化,阻塞胰管使胰液進入間質而發生胰腺炎;促進胰液分泌;胰蛋白酶原轉變為胰蛋白酶。

(2)高脂血症:發生急性胰腺炎病例中約1/4的病人有高脂血症。可能是因為胰腺的小血管被凝聚的血清脂質顆粒栓塞,另外因高濃度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯,釋出大量游離脂肪酸,造成胰腺小血管的損害並栓塞。當血中甘油三酯達到5~12mmol/L時,則可出現胰腺炎。

7.其他因素

如藥物過敏、藥物中毒、血色沉著症、腎上腺皮質激素、遺傳等。

【發病機理】

急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)的發病機理主要是由於胰酶對胰腺的自我消化,對其周圍組織的消化,從而繼發一系列的器官的功能障礙。胰腺含有非常豐富的消化酶:蛋白酶、脂肪酶、澱粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、彈力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、澱粉酶、核蛋白酶等。正常情況下除脂肪酶、澱粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外,其他的均是以非活性狀態存在。在病理情況下,這些酶在胰腺導管及細胞內被活化後即可引起胰腺炎的發生。

胰酶在胰腺管內活化:由於各種因素使膽汁、十二指腸液、腸酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流於胰管,則使胰管內的各種酶原活化,活化的酶對胰腺組織自我消化而發生胰腺炎。

胰酶在細胞內活化:胰腺泡細胞內的酶原顆粒,因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子(PSTI)防止細胞內酶活化。在細胞內形成的一種溶酶體酶,正常情況下此酶和酶顆粒是分離的。在致病因子作用下,則酶顆粒和溶酶體通過一種吞噬現象而融合,在pH低的情況下致使酶原在細胞內活化,而損害細胞自身。若胰酶流入組織間,將使胰腺病變進一步加重並引起鄰近的臟器損害,病變繼續發展則可發生多器官的損傷。

急性胰腺炎除上述的自身消化外,近年來對其又進一步進行了深入的研究,發現胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系統、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障礙、氧自由基、細胞膜的穩定性以及內毒素等,在急性胰腺炎的發病機理中起了重要作用。

1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系統

胰腺分泌多種抗胰蛋白酶因子,它能夠阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。在重型胰腺炎時則局部的抗胰蛋白酶消耗,致使胰酶無限制的活化和自身消化。中胰蛋白酶(MT),它是不受抗胰蛋白酶抑制的,其含量在胰液中不及胰蛋白酶的10%,但活性比胰蛋白酶高3倍,對胰蛋白酶抑制因子有對抗作用,因此,它對胰腺的完整性以及胰外組織的損害是一嚴懲的威脅。

實驗證明抗胰蛋白酶治療急性胰腺炎療效是明顯的。干凍血漿內含有大量的抗胰蛋白酶,因而用干凍血漿於急性胰腺炎症人,不僅僅補充了膠體,同時亦補充了抗胰蛋白酶。

2.磷脂酶A和血栓素A2

磷脂酶A(PLA)被稱之為急性胰腺炎發病機理的「關鍵酶」。胰腺腺泡細胞的自身消化與PLA直接相關。急性胰腺炎起始時,PLA酶原被膽鹽、胰蛋白酶、鈣離子和腸肽等激活,繼而PLA水解腺泡細胞膜的卵磷脂,生成游離脂肪酶(FFA)以及溶血卵磷脂,後者可以使細胞膜崩潰,則細胞內各種消化酶釋出,而致胰腺出血壞死以及全身各器官損害。PLA在急性胰腺炎病人的血漿中存在有兩種不同的類型。

當PLA從膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的過程中,產生一種血栓素A2,它使血管強烈收縮。當血栓素A2(TXA2)病理性增多,以及TXA2/PGI2的失調則可導致胰腺的供血發生障礙,同時又使細胞內溶酶體膜破壞以及細胞內鈣離子增加。當阻止TXA2的增加和維持TXA2/PGI2的平衡,則能有效的控制急性胰腺炎的發展。

3.溶酶體酶

以往認為急性胰腺炎時胰酶的激活是在腺泡的細胞外,近年發現酶原的激活可以通過溶酶體水解酶的作用在腺泡的細胞內發生。它的pH值較低,在酶性環境中能使胰蛋白酶抑制因子失活,而導致胰酶在細胞內激活。有人認為胰蛋白酶原在腺泡內被溶酶體激活是胰酶自身消化,和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究認為溶酶體的參與是酒精性急性胰腺炎的重要原因。

4.胰腺血循環障礙

在胰腺炎時,胰腺的血流量反而減少,這一點與其他組織是迥然不同,而且胰腺組織對血流量的改變亦很敏感。在急性重型胰腺炎(急性出血性胰腺炎),胰腺血流量有明顯減少。在急性水腫型胰腺炎時,由於胰腺組織進行性缺血,若不予以解除,則因進行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之間的血管栓塞以至梗阻,則胰腺缺血而發生壞死並且病變進行性加重。胰腺血循障礙另一因素是由於炎症刺激毛細血管,特別是微小的靜脈被栓塞進一步引起迴流發生障礙,這是病變加重的又一原因。據研究,酒精性胰腺炎的發病,血循環障礙起著重要的作用。Ssafey等認為毛細血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理現象。因而若能改善毛細血管的通透性,則對急性胰腺炎的治療尤為有益。毛細血管的通透性與氧自由基密切相關。Ven Ooijen的實驗指出,TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之關鍵因素,當缺血、缺氧則激活血小板,血小板的聚集加之TXA2的作用下,又加重了胰腺組織的缺血。

5.氧衍生自由基

近來的研究提示,氧自由基參與了急性胰腺炎的病理生理過程。氧自由基可以被體內的氧化物岐化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)所清除。

氧化物岐化酶(SOD):存在於細胞液和線粒體中,是清除體內活性氧的特異性酶,可以加快活性氧岐化反應的速度,使正常代謝所產生的活性氧無害化。

過氧化氫酶(CAT):它可催化H2O2還原生成H2O,是細胞的一個重要的氧自由基的清除劑。

谷光甘肽過氧化物酶:它存在於胞漿和線粒體中,並參與多種過氧化物的還原反應。

在正常生理條件下,氧自由基與清除系統是平衡的。當氧自由基與清除系統的功能下降,導致活性氧對胰腺的損害。氧自由基可以使蛋白質、核酸、脂質和多糖等大分子損害,則胰腺的毛細血管通透性增加,導致胰腺水腫、出血和組織變性、壞死。在急性胰腺炎時,胰腺組織的SOD降低,血中的SOD活性增強,這是由於氧自由基引起的脂質過氧化物增加所致。氧自由基還可使膜的穩定性降低,則胰腺腺細胞溶酶體釋放以及各種胰酶的活化釋放;氧自由基又可激活磷脂酶A,從而使胰腺細胞膜上的卵磷脂分解,進一步造成胰腺組織的損傷。有人用SOD、CAT靜脈注射,見其活性時間很短,僅幾分鐘。故有人將這兩種酶與大分子聚合體乙烯乙二醇(PGE)結合,則在血漿中可以保持活性30~40小時,使大鼠的胰腺炎明顯減輕。

6.其他

內毒素血症亦參與了急性胰腺炎的發展過程。它是由急性胰腺炎時所產生的內毒素血症,反過來又加重了胰腺的損傷。有人為內毒素損害線粒體結構,影響ATP酶和氧化磷酸化偶聯過程,使能量代謝發生障礙;改變機體免疫功能;直接破壞單核吞噬細胞系統細胞內的溶酶體膜,從而造成細胞損害;並能使機體發生一系列的病理改變:血管舒縮功能、血小板及白細胞下降等。

總之,急性胰腺炎的發病機理是複雜的,由於各種酶的作用可使胰腺細胞的細胞膜、細胞器均可發生正、負作用。目前對其正處於深入研究階段。深信急性胰腺炎的發病,往往不是單一的機制,往往是多種因素相互促進,形成了一惡性循環鏈。怎樣能夠較好地切斷此鏈,則急性胰腺炎的治療將出現一個飛躍。

【病理改變】

(一)胰腺分泌的物質

胰泌素,它是一種由25個氨基酸組成的多肽,其分泌細胞分布在十二指腸和空腸上端,當小腸腔內pH減低時,則刺激胰泌素分泌增加。胰泌素增加HCO3-分泌,其增加量與劑量有關。大劑量的胰泌素可抑制胰酶的分泌。當慢性胰腺炎時,胰腺對胰泌素刺激的反應降低。

血管活性腸肽(VIP):是由小腸粘膜提取的具有強烈的擴血管作用的多肽,其分子結構與胰泌素近似,分泌VIP的細胞遍及整個腸道,以迴腸最高,它亦存在於腸壁的神經末梢,因而認為它亦屬於一種神經遞質。

CCK-PZ:是由十二指腸及空腸粘膜提取的一種肽類物質,它可刺激胰腺分泌大量胰液,稱之促胰酶素(pancreozymin)。它與縮膽囊素(choletystokinin)相同,同時有收縮膽囊和鬆弛括約肌的作用,故稱為縮膽囊素-促胰酶素(cholecystokinin-pancreozymin,CCK-PZ)。

抑制胰液分泌的物質

胰高血糖素,它可抑制胰泌素刺激時所引起的HCO3-的分泌。其抑制效應與劑量成正比。同時它對CCK刺激胰酶分泌呈競爭性抑制。

降鈣素(Calcitonin):可抑制胰泌素或者CCK刺激的胰腺分泌,其作用並不伴有降低血鈣,故不是由於低血鈣所致。

腎上腺素及去甲基腎上腺素:是刺激α-腎上腺素能受體的藥物,它通過引起強烈的血管收縮,減少正常胰腺或受刺激的胰腺的分泌。但如果血管收縮作用被α-腎上腺素能受體抑制劑所消除時,則去甲基腎上腺素反而增加胰腺的水與電解質分泌。

抗膽碱能藥物:如阿托品等均能減少胰腺的分泌,其作用在對抗迷走神經興奮方面,勝於對抗CCK的直接刺激。

(二)急性胰腺炎時對全身各系統的影響

1.急性胰源性肺衰

急性胰腺炎,特別是急性重型胰腺炎對呼吸功能的影響,早在數十年前已被臨床醫生所注意。主要表現為氣急、發紺等表現,但這些癥狀,並不完全與胰腺炎的嚴重性成正比。自70年代以來對其認識逐步加深,證實為成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。

ARDS是重型急性胰腺炎的一個常見的嚴重的併發症。據統計,急性重型胰腺炎有進行性呼吸困難者佔14.2~33%(首次發病者更為多見)。當出現呼吸困難的病人中,死亡率高達30~40%。1974年Feller分泌200例急性胰腺炎,其中83例系重症患者,18例有呼吸功能衰竭,17例(不吸氧)動脈血氧分壓低於9.33kPa者為38%。從發病後早期的肺功能檢查觀察,顯示肺的吸氣容量降低、阻力升高、肺的彌散能力亦下降。從實驗性急性胰腺炎的觀察,表現有動靜脈分流量增加,每分鐘呼吸容量、氧耗量、肺的穩定性指數均有降低。急性呼吸功能不全可發生於急性胰腺炎的早期,動脈血低氧血症是早期常見的癥狀,可發生於胸部X線片尚未出現改變之前。1974年Olsen報道一組病例(100例),80例做胸部X線檢查,25%有胸膜滲出、肺不張、肺炎等。

(1)急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),原因甚多,尚無十分明確的論點,綜合當前一些學者的觀點如下:

A.關於胰酶的作用:糖類酶對組織似乎無害,而蛋白類和脂肪類酶則是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羥基肽酶原、氨基肽酶、彈力蛋白酶原、膠原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和彈力蛋白酶原的作用最為重要。活化的胰蛋白酶(Trypsin)幾乎可以激活所有的胰酶,也可激活因子Ⅶ,繼而激活凝血、纖溶、補體、激肽等多個酶系統。胰蛋白酶(Try)是一種肽鏈內切酶,人體Try可分為Try-Ⅰ和Try-Ⅱ兩種。Try-Ⅰ是一種陽離子蛋白質,Try-Ⅱ是一種陰離子蛋白質。正常人血中Try約300~460ng/dl,當急性胰腺炎時可高於10倍以上。彈力蛋白酶在肺出血和肺水腫中起主要作用,同時也引起血管壁破壞,同時它還可水解彈力纖維,並作用於其他多種蛋白質底物,如血紅蛋白、酪蛋白、纖維蛋白、白蛋白等。

脂肪酶類包括脂肪酶、共脂酶、膽固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通過水解相應的底物,產生游離脂肪酸(FFA),FFA既可引起組織損傷,又是細胞毒性產物,可使細胞變性、壞死、溶解,對肺有明顯的損傷。磷脂酶A(PLA)分解卵磷脂也能產生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活,PLA可分為PLA1和PLA2兩種,後者穩定,一般所產的PLA是指PLA2。

PLA的作用:水解卵磷脂,產生FFA和溶血卵磷脂;水解肺表面活性物質,引起肺不張;水解細胞膜上的磷脂,影響細胞膜通透性;水解線粒體膜上含磷脂的酶,從而影響細胞的氧化磷酸化過程;降低肺細胞溶酶體的穩定性,使其釋放,從而破壞組織,使肺灌注異常。

活化的Try能激活血中多個酶系統,改變血的粘滯度,肺灌注不足,則肺機能降低,表面活性物質合成減少,代謝產物在局部堆積,肺血管受損則通透性嗇。在急性胰腺炎時,多數情況下是心輸出量嗇,外周血管阻力降低,呈高動力循環狀態,這可能與肺動-靜脈分流明顯增加有關。一部分肺組織灌注不足,另一部分肺組織灌注過度現象,它可能是胰源性肺損傷的另一特點。

B.凝血系統的作用:急性胰腺炎時釋放Try入血,激活凝血系統,引起肺血栓形成和栓塞,在栓塞的基礎上釋放組織胺、5-羥色胺等血管活性物質,引起肺血管收縮,血管內膜損傷、通透性增加,肺水腫形成。

C.補體系統的作用:補體是血中一組免疫球蛋白分子。它一旦被激活,即形成鏈鎖反應而產生許多具有活性的碎片和複合物分子,導致多方面的損傷效應。如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大細胞釋放組織胺,使血管機能紊亂和內膜損傷。補體(C3)被Try激活,C3亦可通過激活因子Ⅶ間接被激活。補體的損傷既是全身性的,肺部損傷當然亦不例外。

此外,激肽類物質通過Try的激活後,亦可使肺受損,血管擴張。損傷血管內膜,增加血管通透性等。

近年來自由基在胰腺炎時所致的肺損害,亦引起許多人的重視。如O2-、H2O2、OH-,它們均為過氧化,分解磷脂後釋放的物質,引起血管機能紊亂、內膜紊亂、通透性增加,還可使支氣管平滑肌收縮、粘膜水腫等。

另一些病例由於急性胰腺炎時,嚴重的脫水則血液為高凝狀態,同時血管內膜常有內膜炎,則集聚的血小板、白細胞、紅細胞將微血管栓塞。也有的病例由於急劇腹痛,通過神經反射,加之兒茶酚胺、組織胺等物質的作用,使肺的小動脈痙攣。組織胺除使小動脈收縮外,亦可引起小靜脈收縮,此外還有其他因素如急性胰腺炎時腹脹、膈肌抬高、胸膜滲出等,均可影響呼吸。少數病例因急性胰腺炎時纖維蛋白增多,積聚於肺內嚴重影響了氣體的交換。

(2)當肺衰發生時,發現肺的重量增加,突變,並有散在的多發性出血點。鏡檢可見肺間質充血、水腫、肺泡內外出血。有時可見局灶性肺泡塌陷融合。肺衰時功能殘氣量下降,死腔量與潮氣量之比增大,肺分流量增大,而肺的彌散能力下降。過度換氣則發生呼吸性碱中毒。由於乳酸血症逐漸加重,以及二氧化碳排出受阻,最後可成為呼吸性、代謝性酸中毒。

2.急性重型胰腺炎心血管的改變

重型胰腺炎可見驟然死亡病例,屍檢時發現心臟有明顯的損害,如心肌梗死、心內膜炎或傳導系統損害。

例:候×,58歲。3周來經常失眠,食欲不振。但無腹痛發燒等現象,尚能參加正常工作。某日晚因疲乏但能入睡,翌日凌晨5時發現病人已死亡。屍檢證實為出血壞死型胰腺炎,腹腔內有少量滲出液。澱粉酶>1064單位(溫氏單位),心包內有積液,左室前壁有大塊梗死病灶。

急性胰腺炎對心血管的損害,原因尚不甚明了。現今認為系胰酶進入血循環,引起冠狀動脈痙攣,胰蛋白酶及多肽類物質直接損害心肌;胰腺炎性滲出液積存於腹膜後,刺激腹腔神經叢,反射性廣泛性血管痙攣等因素。有人認為系胰腺內含有心肌抑制因子,其根據是將胰腺做成勻漿,注入動脈體內可抑制心肌用氧。亦有人提出在急性胰腺炎時,釋放某種物質,使心肌傳導系統興奮而致心率紊亂,以至心室纖維顫動。

3.急性胰腺炎時的腎衰

這種腎衰的發生屢見不鮮,除因低血容量外,正常的血容量者亦常見到,其原因是,胰酶產生的蛋白分解產物是腎臟的毒性物質,它作用於腎小球及腎小管,造成上皮細胞腫脹、脫落、壞死等改變;纖維蛋白及纖維蛋白原亦可沉積於腎小球上;內毒素又使腎小動脈阻力加大,而使腎血流量降低。

4.精神神經系統的改變

這種改變表現為譫妄、恍惚、昏迷以至精神失常等現象。感染、中毒、高燒,以及長期嗜酒酒精中毒等是精神癥狀的原因。近年來發現急性重型胰腺炎時,產生大量的磷酸脂酶A,它與神經系統有強烈的親合力並損害神經。另外分解腦細胞的卵磷脂酶所產生的溶血卵磷脂(Lysolecithin),它為蛇毒成分具有強烈的神經毒性。少數病人由於血循中的胰脂肪酶增多,而使顱內脂肪壞死、軟化或出血,成為胰源性腦病。

5.電解質的改變

重型胰腺炎時脂肪酶將中性脂肪分解為甘油及脂肪酸,後者與鈣結合而皂化,引起急性低鈣已為我們所熟知。此外當急性重型胰腺炎時釋放胰高糖素,它促使甲狀腺釋放降鈣素而抑制甲狀旁腺自骨骼中動員鈣,但正常人注射胰高糖素,並未引起低血鈣,因此現今有人認為低鈣的原因,系甲狀旁腺素被蛋白酶分解,而不能維持鈣的水平。以上兩種情況經注甲狀旁腺素均可奏效。  

臨床表現

急性胰腺炎的病理變化的不同階段,其全身反應亦不一樣,即使是同樣為出血壞死性胰腺炎,由於發病時間、機體的狀況亦可表現有較大的差異。概括的表現是:急性水腫型胰腺炎主要癥狀為腹痛、噁心、嘔吐、發熱。而出血壞死型胰腺炎的癥狀除上述情況外,又因胰腺有出血、壞死和自溶,故又可出現休克、高燒、黃疸、腹脹以至腸麻痹、腹膜刺激征以及皮下出現淤血斑等。

腹痛,為最早出現的癥狀,往往在暴飲暴食,或極度疲勞之後發生,多為突然發作,位於上腹正中或偏左。疼痛為持續性進行性加重似刀割樣。疼痛向背部、脅部放射。劇烈的腹痛多系胰腺水腫或炎性滲出壓迫、刺激腹腔神經叢。若為出血壞死性胰腺炎,發病後短暫時間內即為全腹痛,急劇腹脹,似向腹內打氣樣感,同時很快即出現輕重不等的休克。

噁心、嘔吐,為迷走神經被炎性刺激的表現,發作頻繁,起初為進入食物膽汁樣物,病情進行性加重(或為出血壞死性胰腺炎),很快即進入腸麻痹,則吐出物為糞樣。

黃疸,急性水腫型胰腺炎出現的較少,約佔1/4。而在急性出血性胰腺炎則出現的較多。黃疸的出現多由於:同時存在膽管結石嵌頓;膽總管開口水腫、痙攣;腫大的胰頭壓迫膽總管下端;或因病情重篤,因腹腔嚴重感染而造成肝功能損害。

脫水,急性胰腺炎的脫水主要因腸麻痹,嘔吐所致,這是輕型的原因。而重型胰腺炎在短短的時間內即可出現嚴重的脫水及電解質紊亂,主要原因是因後腹膜炎症刺激,可有數千毫升液體滲入後腹膜間隙,似無形丟失。出血壞死型胰腺炎,發病後數小時至10幾小時即可呈現嚴重的脫水現象,無尿或少尿。

由於胰腺大量炎性滲出,以至胰腺的壞死和局限性膿腫等,可出現不同程度的體溫升高。若為輕型胰腺炎一般體溫在39℃以內,3~5天即可下降。而重型胰腺炎,則體溫常在39~40℃,常出現譫妄,持續數周不退,並出現毒血症的表現。

少數出血壞死性胰腺炎,胰液以至壞死的溶解的組織,沿組織間歇可達到皮下,並溶解皮下脂肪,而使毛細血管破裂出血,則局部皮膚呈青紫色,有的可融成大片狀。可在腰部(Grey-Turner征)前下腹壁,亦可在臍周出現(Cullen征)。

胰腺的位置深在,一般的輕型水腫型胰腺炎,在上腹部深處有壓痛。少數前腹壁有明顯壓痛。而急性重型胰腺炎,由於其大量的胰腺溶解、壞死、出血則前、後腹膜均被累及,全腹肌緊、壓痛,全腹脹氣,並可有大量炎性腹水,可出現移動性濁音。腸鳴音消失,出現麻痹性腸梗阻。

由於滲出液的炎性刺激,可出現胸腔反應性胸水。以左側為多見,可引起同側的肺不張,出現呼吸困難。

大量的壞死組織積聚於小網膜囊內,則在上腹可以看到一隆起性包塊,觸之有壓痛,往往包塊的邊界不清。少數病人腹部的壓痛等體征已不明顯,但仍然有高燒、白細胞增高以至經常性出現似「部分性腸梗阻」的表現,這往往在腹腔或盆腔形成局限性膿腫,應做B超檢查和指肛檢查。  

局部併發症

(1)胰腺膿腫:指胰腺周圍的包裹性積膿,由胰腺組織壞死液化繼發感染形成。常於起病2~3周後出現,此時患者高熱伴中毒癥狀,腹痛加重,可捫及上腹部腫塊,白細胞計數明顯升高。穿刺液為膿性,培養有細菌生長。 

(2)胰腺假性囊腫:胰腺周圍液體積聚未被吸收,被纖維組織包裹形成假囊腫。多在起病3~4周後形成,體檢常可捫及上腹部腫塊,大的囊腫可壓迫鄰近組織產生相應癥狀。  

診斷鑒別

急性胰腺炎分為輕型及重型兩類。前者胰腺的損害輕微為單純性水腫,少有滲出,CT上幾無陽性發現,後者胰腺的損害十分嚴重,為廣泛的出血、壞死。急性水腫型胰腺炎發病率約佔90%,死亡者較少。而出血壞死型胰腺炎死亡率甚高可達20~50%。多年來人們對急性出血壞死性胰腺炎進行了深入研究,特別是對其早期診斷以及全身生理的擾亂,提出了一些指標,擬求將死亡率降低到最低水平。

由於出血壞死性胰腺炎的病理變化、病理生理改變的輕重程度不一,當前幾乎找不到某一個單項指標:如臨床表現、化驗結果、影像檢查等,能夠作為確定診斷的依據,更不可能用某一指標能闡明其病理變化的嚴重性和預後的變化。自從1974年Ranson提出對出血壞死型胰腺炎用幾個指標來衡量其病變程度、手術指征和/或預後的估計以來,相繼有許多學者提出對急性出血壞死性胰腺炎的判斷,以及對其預後的評估,各有其代表性。現將臨床常用的幾種標準簡介於下:

1.Ranson標準:Ranson於1974年提出預測急性胰腺炎嚴重性的指標11項(表一)。

表一 Ranson標準

入院時:

1.年齡>55歲

2.白細胞數>16×109/L

3.血糖>11.2mmol/L

4.血清LDH>350IU/L

5.血清GOT>250IU/L

入院後48小時以內:

1.紅細胞壓積下降>10%

2.BUN升高>1.79mmol/L

3.血清鈣<2mmol/L

4.動脈血PO2<8kPa

5.碱缺乏>4mmol/L

6.估計體液丟失>6000ml

此標準已應用了20年,目前仍用於臨床。在這11項中,陽性指標越多越能肯定病變的嚴重性,而且預後越差。6年報一(1980年)Ranson總結了一些重型胰腺炎的病理與臨床後,提出:具備11項指標中的1~2項為輕型,可採取姑息療法治療,死亡率為0.9%;若上述11項指標中具備3項以上者為重型胰腺炎,應予以手術治療,死亡率很高,可達50~60%。Ranson於1978年報道一組病例其預後指征與死亡率之間的關係(表二)。從表中可以看出,具備的指征項目越多,則死亡率亦越高。0~2項指標死亡率為0.9%,3~4項指征死亡率為16%,5~6項指征死亡率為40%,7~8項指征為100%。

表二 Ranson預後指征和併發症死亡率之間的關係

病例 預後指征項目數

02 34 56 78

病例數 347 67 30 6

死亡或病重(%)(在ICU>7天) 13(3.7) 27(40) 28(93) 6(100)

3(0.9) 11(16) 12(40) 6(100)

2.Bank於1983年報道他對胰腺炎預後的臨床判斷指標。其特點是在Ranson的基礎上著重於胰外重要臟器的損害狀況。Bank的標準不僅是出血壞死胰腺炎的診斷依據,亦是手術的指征(表三)。

表三 Bank臨床標準

心臟 休克、心動過速>130/分、心律不齊、心電圖異常

肺 氣急、羅音、PaO2<7.98kPa、ARDS

腎 尿量<20ml/h、BUN上升和/或肌酐上升

代謝 Ca++、pH、白蛋白減少或下降

血液學 紅細胞比積降低、DIC(血漿纖維蛋白裂解產物增多、血小板下降)

神經學 煩躁、神志模糊、局限的體征

出血性表現 體征、腹腔穿刺

腹高度膨脹 嚴重麻痹性腸梗阻和腹水++

Bank的評價法:輕型為0,任何器官的癥狀有1項或數項,則為重型胰腺炎。

3.Imrie(1976)提出胰腺炎預後判斷指標,共9項。與Ranson有些類似。對周身其他系統(或臟器)的損害並未涉及。其標準見下表(表四)。

表四 Imrie臨床標準

入院後48小時內:

1.年齡>55歲

2.白細胞>15×109/L

3.血糖>10.08mmol/L

4.BUN>16.07mmol/L

5.PaO2<2kPa

6.血清鈣<2mmol/L

7.血清白蛋白<30g/L

8.LDH>60IU/L

9.SGOAT或SGPT>200IU/L

4.隨著影像學的手段(B超、CT等)廣泛的使用和它對胰腺損害檢出率很高這個角度來看,以上幾位的預後指標均不夠完善。因此,日本厚生省 從自己的標準,結合Ranson的標準,參照了Bank的全身癥狀的標準,又增加了B超和CT影像中所見,制定了一種對胰腺炎重度的判斷以及對其預 後的預測的新標準,見下表(表五)。

表五 急性胰腺炎重度判斷標準及預後因素

A.臨床癥狀 B.血液檢查 C.影像情況

⑴休克 ⑴BE≤-3mmol/L ⑵Ca≤1.88mmol/L ⑵CT Ⅳ,Ⅴ級

Ⅳ:胰腺腫大、胰整體實質內部不均,炎症波及胰外,胰周有參出液貯留

Ⅴ:胰腺腫大、胰整體實質內部密度不均,炎性波及胰周或越過胰周

B超:可參考CT標準

⑴呼吸困難 ⑴Ht≤30%(輸液後) ⑵FBS≥11.2mmol/L

⑴神經症狀 ⑴BUN≥14.3mmol/L或Cr≥176.8μmol/L ⑵PaO2≤8kPa

⑴重症感染徵象 ⑵LDH≥11.69μmol.S-/L

⑴出血傾向 ⑵TP≤60g/L

⑵PT≥15秒

⑵血小板≤100×109/L

重度:臨床徵象及血液檢查(1)中,即使1項為陽性即為重症;血液檢查及影像檢查(2)中,2項以上為重度。

重度判定時間:48小時以內(入院後),以後經常監測追蹤。

臨床徵象的診斷標準:

休克:是指收縮壓在10.7kPa以下,或雖在10.7kPa以上但有休克表現者。

呼吸困難:是指需要依賴於呼吸機者。

神經癥狀:是指有中樞神經癥狀,伴有意識障礙(只有疼痛反應)。

重症感染徵象:是指白細胞增多,體溫在38℃以上,血培養、內毒素測定為陽性,並證實腹內有膿腫。出血傾向:證實有消化道出血,和腹腔內出血。

中度:全身癥狀較好,無明顯的循環衰竭和重要臟器功能不全。

無臨床徵象(1)、血液檢查(1)中的任何一項。血液檢查及影像檢查所見(2)中1項陽性者,為中度急性胰腺炎。

輕度:全身癥狀良好。

無(1)及(2)中任何1項,血液檢查接近正常,為輕度急性胰腺炎。

5.亞特蘭大標準:1992年9月在亞特蘭大的國際性急性胰腺炎專題討論會上,制定了急性胰腺炎臨床分類標準如下:

急性胰腺炎:是胰腺的急性炎症過程,並涉及各種局部組織或遠處器官系統。起病急、上腹痛和不同程度的腹部體征,嘔吐、發燒、心率快、白細胞增多,血、尿澱粉酶升高。胰腺大體觀:胰腺和胰周壞死和出血。鏡檢:胰間質水腫和脂肪壞死。

嚴重型急性胰腺炎:急性胰腺炎伴有器官衰竭和/或局部併發症,如壞死、膿腫或假性囊腫;Ranson標準≥3,APACHE1≥8;器官衰竭有休克(收縮壓<12kPa)、肺功能不全(PaO2≤8kPa)、腎功能衰竭(肌酐>177μmol/L)、胃腸道出血(>500ml/24h)、DIC(血小板≤10×109/L)、纖維蛋白原<1.0g/L、纖維蛋白分解產物≥80μg/ml、嚴重代謝紊亂(血鈣1.87mmol/L)。局部併發症有壞死、膿腫或假性囊腫。

輕度急性胰腺炎:伴有輕度器官功能不良,無上述嚴重急性胰腺炎的臨床表現,對恰當的補液反應良好。若48~72小時內未見好轉,則應考慮有併發症的可能。CT增強掃描顯示胰實質正常。病理變化以水腫為主,偶見胰實質及胰周圍脂肪壞死。

胰腺壞死:是瀰漫性或局灶性胰實質無生機,多伴有胰周圍脂肪壞死。臨床癥狀嚴重。CT增強掃描見壞死區密度低於50Hounsfield單位,壞死區一般位於胰腺組織外周。臨床上應區分無菌性壞死和感染性壞死,並者不予手術治療,後者病情嚴重必須手術引流。兩者的區別可根據經皮穿刺抽吸培養的結果而定。

另將急性體液積聚、急性假性囊腫、胰腺膿腫亦列為急性胰腺炎的臨床分類系統之中。

6.我國的分類法:中華醫學會外科學會胰腺外科學組,於1992年5月在會議上(第四屆)提出重症急性胰腺炎臨床診斷及分級標準。

(1)臨床診斷標準:突發上腹劇痛、噁心、嘔吐、腹脹並伴有腹膜刺激征,經檢查可除外胃腸穿孔、絞窄性腸梗阻等其他急腹症,並具備下列4項中之2項者即可診斷為重症急性胰腺炎。

①血、尿澱粉酶增高(128或256溫氏單位或>500蘇氏單位)或突然下降到正常值,但病情惡化。②血性腹水,其中澱粉酶增;高(>1500蘇氏單位)。③難復性休克(擴容後休克不好轉)。④B超或CT檢查顯示胰腺腫大,質不均,胰外有浸潤。

(2)分級標準:Ⅰ無重要器官功能衰竭的表現。Ⅱ有1個或1個以上的重要器官功能的衰竭。

7.在國內不同地區均有其對急性胰腺炎的分類法,如浙江醫科大學錢禮的分類法;中國醫科大學附一院沈魁的分類法以及重慶醫科大學的分類法等,各有其特點,有簡有易。但因急性胰腺炎的病因、病理變化差異很大,即使是出血壞死性胰腺炎,它的差異亦可很大,隨著影像學的廣泛應用(如CT),必將會有一個國內更加完善的分類法。目前國內各地區的分類均是以臨床癥狀、化驗檢查以及各重要臟器的影響等尚不能完全反映出急性胰腺炎的真正病理基礎。

採用酶動力學法檢測血清澱粉酶和脂肪酶。急性胰腺炎組(AP組)患者入院當天采血,間隔3d采血,觀察至16天。結果AP患者血清澱粉酶和脂肪酶均較正常對照組明顯升高,隨後慢慢平行下降,二者異常率亦同步下降;疾病後期脂肪酶下降幅度小於澱粉酶。結論脂肪酶是目前診斷AP理想的指標之一,動態觀察更具指導意義。  

治療預防

急性胰腺炎的治療迄今仍是一個難題,首先是對治療方式的選擇:非手術治療抑或手術治療?非手術治療怎樣才能做到合理的補充血容量,減少併發症等,手術治療時機怎樣掌握,手術怎樣實施方為合理。關於急性胰腺炎的非手術治療和/或手術治療已探討了幾十年。隨著對急性胰腺炎變理變化的深入了解,迄今對其治療已有較為明確的意義:急性水腫型胰腺炎以姑息治療為主,而出血壞死型胰腺炎應根據情況予以治療。前者在急性胰腺中約佔80~90%,後者約佔10~20%。但急性水腫性胰腺炎與出血壞死性胰腺炎之間的界限是不能迥然分開的。急性水腫性胰腺炎可以轉化為急性出血壞死性胰腺炎,據統計約有10%左右可以轉化。因此,對急性水腫性胰腺炎在非手術治療的過程中,需嚴密觀察其病程的衍變。

急性水腫性胰腺炎與急性出血壞死性胰腺炎的治療觀點已比較一致。但對胰腺局限性壞死的治療觀點尚有所爭議。一種意見認為應手術引流,另一種意見認為可以採取姑息治療。從一些文獻報道和我們治療中的體會,我們認為對這一類型的胰腺炎亦應手術「清創」。理由是:一方面壞死是不可逆的,而壞死組織難以吸收,即使可以吸收病程亦很長,長期毒素吸收臨床癥狀如持續腹痛、發燒等經久不退,另一方面在壞死組織中的毒性物質,如血管活性肽、彈力蛋白、磷脂酶A等將引起胰腺進行性自我消化,病變可能繼續擴大,則將導致全身中毒癥狀進一步加重,以至出現多器官功能損害而致衰竭。非手術治療的一些方法,亦是出血壞死性胰腺炎的術前準備。

急性胰腺炎的發病基礎是胰腺細胞進行性壞死以及酶的自身消化,低溫可以降低代謝速度和酶的催化能力。當胰腺的溫度降至8~10℃時可抑制酶的分泌(外分泌),降至0~4℃時則發生不可逆性抑制。冷凍外科(cryosurgery)治療急性胰腺炎已應用於臨床,收到了一定的療效。通過冷探頭(-160~-196℃)的接觸,以破壞急性胰腺炎產生的炎症組織及胰酶,抑制自身消化達到治療的作用。它不同於冷凍治療腫瘤,它不要求破壞全部組織細胞,只需抑制絕大部分胰腺細胞所產生的酶蛋白,對其起一滅活作用,阻斷自身消化。

1.急性胰腺炎的直接降溫療法:開始是通過手術在小網膜囊內放置帶冷液循環系統的球囊,由球囊直接對胰腺接觸降溫。相繼又出現通過腹腔鏡直接放置球囊進行胰腺降溫。蘇聯學者用冷凍治療機對狗的正常胰腺進行試驗,在100~37℃的不同溫度下,觀察冷凍對胰腺外分泌的影響。在35℃、25℃、15℃時,胰腺的結構與胰島功能無明顯變化,但胰腺外分泌受抑制。在5~15℃時腺泡組織被破壞,後由含有胰島結構的結締組織代替。在-20℃則出現胰腺急性水腫、間質性出血壞死、內外分泌功能均遭破壞。當胰腺溫度維持在31℃時效果較好。

2.重症急性胰腺炎的冷凍外科治療:此法系用超低溫探頭(-140℃以下)直接冷凍出血壞死的胰腺組織,有人造成狗的出血壞死性胰腺炎,進行冷凍試驗,用-195.8℃冷探頭進行全胰腺冷凍,10~15秒內形成5×3cm2的破壞區,經治療的10條狗僅1例死亡。1989年蘇聯學者報道15例病人冷凍的結果:出血壞死性胰腺炎2例;脂肪壞死性胰腺炎12例;化膿性胰腺炎1例。與壞死灶相對應,分~5個點進行冷凍,探頭-195℃,時間為1~2分鐘。並根據病情的需要對伴有胰頭水腫引起黃疸時,加作膽囊造瘺術。在15例病人中僅死亡1例。

相反,亦有人的實驗與此相反,經冷凍後胰酶的活性反而增加。追其原因可能是冷凍區邊緣的部分細胞,在酶蛋白沒有變性的情況下,細胞膜破裂使其釋放入血液。但在急性胰腺炎時冷凍產生的血清酶活性的升高,與其對酶活性的抑制作用相比是微小的。

3.局限性胰腺壞死及胰周滲出:重型胰腺炎不僅胰腺自身有不同程度的壞死,而且胰周亦有大量的炎性滲出,同時伴有上腹部肌緊、壓痛、體溫升高、白細胞增高等,經B超或CT檢查則見胰腺影像增大,有散在或局限性壞死區,在胰周圍有較多的滲出。但壞死的胰腺及周圍滲出是否有感染,對其治療有迥然不同的觀點。若無感染可採取姑息方法治療,滲液可以逐漸吸收,胰腺小的壞死區亦可被吸收。若有感染則應予以相應的手術治療。因此,對感染存在與否的鑒別甚為重要。可採取CT導向下對胰腺進行穿刺抽出壞死組織及液體進行鑒別。通過抽出物的性狀、濃度、塗片、細菌培養,以決定區域性壞死及滲出液有無感染。但細菌培養不可能立即得到陽性或陰性的結果。此時應根據穿刺液的性狀、腹膜炎的嚴重程度如腹膜炎局限於上腹抑或全腹,以及體溫、血象的變化,以判斷感染與否。有時抽出物很難以判斷,為更慎重起見,可在全身大力支持下,合理應用抗菌素下對胰腺進行多次穿刺(CT導向),以決定區域性胰腺壞死及周圍炎性滲出有無感染。

總之,雖有局限性區域性胰腺壞死,又有滲出,若無感染,而全身中毒癥狀又不十分嚴重者,不需急於手術。若有感染則應予以相應的手術治療。這一觀點與急性出血壞死性胰腺炎的診斷一旦建立,立即手術有所不同。但必須認真、仔細地加強臨床觀察。  

分類

急性胰腺炎是常見的急腹症之一,多見於青壯年,女性高於男(約2:1)。其發病僅次於急性闌尾炎、腸梗阻、急性膽囊炎膽石症。主要病因為胰管阻塞、胰管內壓力驟然增高、和胰腺血液淋巴循環障礙等引起胰腺消化酶對其自身消化的一種急性炎症。急性出血壞死型約佔2.4~12%,其病死率很高,達30~50%。本病誤診率高達60~90%。

急性胰腺炎的分類

病因分類:①膽石性急性胰腺炎;②酒精性急性胰腺炎;③家族性高脂血症性急性胰腺炎;④繼發於甲狀旁腺腫瘤的急性胰腺炎;⑤手術後急性胰腺炎;⑥繼發於胰腺癌的急性胰腺炎;⑦繼發於腮腺炎的急性胰腺炎;⑧特發性急性胰腺炎等。此分類法不是完善的分類法。

病理分類法(秦保明分類法):①急性水腫型胰腺炎;②急性出血型胰腺炎;③急性壞死型胰腺炎;④急性壞死出血型胰腺炎(出血為主);⑤急性出血壞死型胰腺炎(壞死為主);⑥急性化膿型胰腺炎。此分類不實用,因為臨床難以取得病理形態學證實。

臨床分類

第一次馬賽會議分類(1963):急性胰腺炎、複發性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性複發性胰腺炎。

第二次馬賽會議分類(1984):①輕型:無胰腺實質壞死,僅有間質水腫,胰周脂肪可壞死。可進展為重型;②重型:具有胰周和胰內脂肪和實質壞死、出血,病變呈局灶性或瀰漫性。

亞特蘭大分類(1992):急性間質性胰腺炎(輕型急性胰腺炎)、急性壞死性胰腺炎(重型急性胰腺炎)  

孕婦急性胰腺炎發病率高於常人

懷孕期女性的整個體內環境會經歷一系列變化:雌激素增加會使血液和膽汁中的膽固醇濃度增高,孕激素增加使膽道張力下降、膽囊排空時間延長,造成膽汁淤積;到了懷孕後期,子宮還會壓迫膽道,使膽汁的分泌活動不暢,這些變化都可能使膽固醇沉積形成膽結石,堵住膽汁的「去路」,使膽汁逆流到胰管,又進一步造成胰液不暢,誘發胰腺炎。

另一方面,在多種激素的共同影響下,懷孕期女性體內的物質代謝會不同以往,出現高脂血症,也即通常所說的高血脂,加上一些准媽媽擔心寶寶營養不夠,忽略了營養均衡,攝入了過量的高蛋白和高脂肪,使血液中膽固醇和甘油三脂的水平顯著上升,到懷孕後期更是達到高峰,加重了肝、膽、胰髒的負擔,同樣容易誘發急性胰腺炎。

發病隱蔽 易被誤診為臨產

即使對普通人來說,重症急性胰腺炎的死亡率也達15%-30%,孕婦得了重症急性胰腺炎的死亡率更是常人的兩倍,即使孕婦的急性胰腺炎僅屬於輕症,多數都要進入ICU治療,因為輕症急性胰腺炎也有可能在懷孕後期或產褥期逐漸發展為重症,或者出現呼吸障礙休克、肝腎功能障礙等併發症,胎盤早剝、死胎或早產風險顯著上升。

更危險的是,急性胰腺炎的發病隱蔽,沒有具特徵性的臨床表現,患者多數只會感到噁心、嘔吐、上腹痛等癥狀,容易被當成是慢性胃炎、膽囊結石等疾病。再者,胰腺本來就是腹膜後器官,女性懷孕時子宮張大、腹膜一撐開,胰腺和腹膜的距離隔得更遠,發生胰腺炎時孕婦可能只會感到腰背部的帶狀疼痛,更容易和孕婦常有的腰部酸痛混淆。因此,孕婦得胰腺炎的誤診率達到30%-60%,一些患者會被當做是早產、臨產等產科癥狀,延誤了治療時機。 

參看

  • 《消化病學》- 急性胰腺炎
  • 《老年百病防治》- 急性胰腺炎
  • 《家庭醫學百科·醫療康復篇》- 急性胰腺炎
  • 《普通外科學》- 急性胰腺炎
  • 《急診醫學》- 急性胰腺炎
  • 《默克家庭診療手冊》- 急性胰腺炎
炎症分類常見炎症消炎抗生素對症用藥 急性胰腺炎13209


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