本病是由流行性感冒(以下簡稱流感)病毒所引起的嚴重肺部感染，流感病毒肺炎是一種嚴重的間質性肺炎，有時可侵犯中樞神經系統或循環系統，本病多發生於弱小嬰幼兒，集中於6個月至2歲的年齡階段，流行多見於冬春寒冷季節。乙型流感病毒肺炎一般較甲型所致者為輕。
(一)發病原因流感病毒分為甲、乙、丙三型，具有血凝素(HA)及神經氨酸酶(NA)二種表面抗原，易發生抗原變異。目前流行的型別(1977年以來)有新甲1型(H1N1)及甲3型(H3N2)同時存在，少數為乙型。
(二)發病機制流感病毒經飛沫傳播侵入患者的上、下呼吸道或直接進入肺泡，停留在呼吸道上皮細胞黏液薄膜中的流感病毒，能和宿主細胞的黏蛋白等特異性受體相結合，局部黏液分泌物中的抗體(主要是IgA)能與病毒結合而中和。黏液中尚有糖蛋白抑制素，能與病毒結合，阻止病毒附著在宿主細胞的特異性受體上，以達到防止感染的目的，但這些抑制物最終被病毒本身的神經氨酸酶所破壞，結果使病毒得以進入呼吸道上皮細胞，並在其中進行繁殖。在這些細胞中新合成的病毒顆粒，能穿過呼吸道黏液而進入其他細胞或血液中。引起進行性感染，從而出現一系列的臨床癥狀。氣管、支氣管和細支氣管及肺泡管上皮細胞，受流感病毒的侵襲後發生變性、壞死及出血灶，同時有淋巴細胞、漿細胞浸潤，結果使黏膜腫脹，細胞脫落而致管腔狹窄，使氣體通過發生障礙，尤以呼氣時最明顯，從而引起肺氣腫。若阻塞的細支氣管內氣體被吸收，則可發生肺不張。肺泡腔內充滿含中性粒細胞、單核細胞和紅細胞的炎性分泌物，嚴重影響氣體交換，從而導致不同程度的缺O2狀態。若繼續進展，則PO2下降，CO2瀦留，加之流感病毒毒素作用和代謝異常及酸鹼平衡紊亂等因素，可造成高熱、昏迷、驚厥和呼吸循環衰竭等中毒癥狀。用熒光抗體染色證明支氣管、細支氣管、肺泡的表皮細胞和肺泡中的巨噬細胞存在著病毒感染灶，而血管內皮細胞中則無。病毒引起呼吸道表皮細胞病變，使其抵抗力降低，給繼發性細菌感染創造了條件。由於流感病毒感染肺部，使其充血、水腫，氣管、支氣管與細支氣管黏膜充血，管內可見血性分泌物。鏡檢見纖毛上皮細胞壞死脫落，有的發生增生。黏膜下層灶狀出血和水腫及細胞浸潤。肺泡有纖維蛋白與滲出液，混有中性粒細胞和單核細胞，有的可見透明膜，肺泡間質增厚。
根據1953年北京天津所見病例其中曾分離出亞甲型流感病毒(H1N1)，綜合其臨床要點如下：
1.發病急 大多數在發病後48h高熱持續不退，少數病人經過中等度發熱2～3天後才逐漸上升。
2.呼吸系統癥狀體征 呼吸道癥狀顯著，喘息嚴重，有時退熱後仍喘。肺部體征如叩診濁音、呼吸音變化及細小濕性囉音或捻發音，均於起病後逐漸發生。胸腔可見積液，多為黃色微混液，自數十至數百毫升不等。在少數病例中曾見咽部紅腫，有假膜，易於剝離。
3.消化系統 常見嘔吐、腹瀉，嘔吐有時很重，甚至吐出咖啡樣物;腹瀉或與肺炎同時，或在呼吸道癥狀好轉時並發。個別嚴重者並發腸出血，則預後較差。
4.神經系統 有時神經系統癥狀顯著，甚至早期就有持久性昏迷，或發生驚厥。腦脊液檢查除壓力稍高外均正常。
5.實驗室檢查 白細胞減少，淋巴細胞百分數增高。
6.X線檢查 可在大多數病例中見肺門兩旁的肺野有不整齊的絮狀或小球狀陰影，並不廣泛;少數病例可發生大塊陰影。 在流感流行時，短時間內很多嬰幼兒同時發病，持續高熱，並有肺炎癥狀和體征，用抗生素治療無效時，應考慮流感肺炎的診斷。確診需要進行病毒學檢查，作鼻咽分泌物或咽拭子病毒分離及雙份血清紅細胞凝集抑制試驗或補體結合試驗，但在一般醫院尚難普及。近年來已採用單克隆抗體間接免疫熒光法進行病毒快速診斷，陽性者即有診斷意義。
1.血象 白細胞減少，可低到(1～2)×109/L，淋巴細胞百分數增高。有些流感肺炎時雖無細菌性繼發感染，其白細胞總數與中性粒細胞也可增高，並有核左移。並發細菌感染時，血象白細胞與中性粒細胞顯著增高。
2.腦脊液檢查 腦脊液檢查除壓力增高外，其他改變不大，有時出現蛋白質輕度升高。
3.尿液檢查 腎臟病變則有血尿、蛋白尿。
4.血生化 血沉正常或增快，血氨升高等。
5.病毒分離和血清學檢查 採集急性期患兒咽部分泌物，最好在3天內採集，3天後分離陽性率逐漸降低。國外報道鼻咽洗液較咽拭子陽性率高。標本應接種於10～12天的雞胚羊膜腔中，或接種於原代人胚腎或猴腎細胞，但後者敏感性不如前者。雙份血清抗體測定應取急性期和恢復期血清，進行血凝抑制試驗和補體結合試驗，恢復期血清抗體大於或等於急性期4倍者為陽性。較血凝現象早16h，較細胞病變早48h。免疫酶標染色法與免疫熒光法差異是標記物不同，應用酶標記抗體進行檢測，其結果細胞塗面上出現胞核和(或)胞漿染成棕黃色者為陽性細胞。
1.X線檢查 可在大多數病例中見肺門兩旁的肺野有不整齊的絮狀或小球狀陰影，並不廣泛;少數病例可發生大塊陰影。
2.心電圖 並發心肌損害時，心電圖檢查異常。
3.B超 有肝臟腫大。
本病應與其他病毒性肺炎及肺結核相鑒別。
可並發肺水腫、胸腔積液;神經系統損害可發生中毒性腦病和腦水腫;心血管功能紊亂，出現休克，易並發心肌炎、心包炎;常可並發Reye綜合征;並可致腎臟病變，表現為血尿、蛋白尿;流感肺炎並發細菌感染者較多，常見致病菌為金黃色葡萄球菌、肺炎雙球菌、嗜血流感桿菌及溶血性鏈球菌等。其病變可為支氣管肺炎、大葉性肺炎或肺膿腫。多表現為單純性流感病毒肺炎病情好轉，熱退後又發熱，全身中毒癥狀加重，體溫升高，咳嗽加劇，呼吸困難，明顯發紺，胸部聽診有廣泛濕囉音，叩診濁音。血象白細胞與中性粒細胞顯著增高，偶見並發腦炎、DIC等疾病。
對流感病毒肺炎的預防，應先預防流感，即經常掌握國內外疫情和病毒變異動態，人群免疫力狀態。有利於疫情偵察，以便及時採取預防措施。加強衛生宣傳教育，力爭做到五早，即早發現、早診斷、早報告、早隔離、早治療。同時儘力減少傳播的機會。在流感流行期間，避免進入人員擁擠場所。病人的鼻咽分泌物及其污染物應隨時消毒。曾有人應用疫苗作預防注射，疫苗多以甲型為主，但流感病毒不斷發生變異，效應及時選用弱毒株製備疫苗。流感滅活疫苗的接種方法是皮下注射1次後，間隔6～8周重種1次。一般在9～10月進行，以後每年秋季再加強免疫注射1次。減毒活疫苗國內生產有雞胚尿液活疫苗、全胚活疫苗與組織液培養活疫苗等3種單價甲型疫苗。接種方法為鼻腔噴霧法，在流行前1、2個月內接種較好。接種後有較輕微的呼吸道癥狀，個別有發熱。有效保護時間為6個月至1年。多數觀察者證明可降低發病率50%～70%。一般情況下嬰幼兒和老弱者不宜接種。至於藥物預防方法，如金剛烷胺鹽酸鹽因其能阻止流感病毒進入人體細胞內，故有一定預防作用，對乙型無效。成人口服每次mg，2次/d，小兒酌減，連服7～10天。毒性反應為興奮、眩暈、共濟失調。寧波和杭州衛生防疫站報告嗎啉胍(病毒靈)對甲2型流感有明顯的效果。中草藥預防流感方面，可試用多種單方和復方中草藥，已取得了不少經驗，值得進一步研究觀察。
(一)治療關於金剛烷胺治療流感病毒肺炎國外很少有報道，系因發生肺炎後用藥已為時過晚。利巴韋林(三氮唑核苷)治療小兒流感病毒肺炎國外亦無報告，可試用氣霧法或靜脈注射治療。其他參見病毒性肺炎。
(二)預後原發性流感病毒肺炎雖較重，熱程可長至10天左右，但1963年以後，國內病例多預後良好，幾乎沒有死亡。最近國外報道，嚴重流感病毒肺炎遠期後遺症可有肺不張、支氣管擴張及肺纖維化等。
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