急性腎小球腎炎(acute glomerulonephritis)又稱急性腎炎，通常指急性腎炎一般見於3歲以上小兒，多由乙型溶血性鏈球菌感染引起，或與其他細菌、病毒感染有關。由抗原—抗體複合物沉著在腎小球基底膜，使基底膜受損而發病，病程中可合并充血性心力衰竭或高血壓腦病。一般預後良好，極少數可轉為慢性腎炎。急性腎炎周中醫「陽水」、「風水」範疇。
【發病原因】
急性腎炎是由多種病因引起的免疫性疾病。一種是由於感染因素引起的，包括最常見的鏈球菌感染後腎炎，其他細菌如葡萄球菌、肺炎鏈球菌、沙門菌、腦膜炎球菌等也可誘發腎炎。引起腎炎的致病微生物還有支原體、弓形蟲、瘧原蟲。近年來有較多的證據說明，不少病毒也是引起腎炎的重要病原。一些非感染因素也可以引起腎炎，如全身性疾病(系統性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等)所致之腎臟損傷，系膜增殖性腎炎，膜增殖性腎炎等。
【發病機制】
1.發病機制 腎小球疾病的發生機制十分複雜，有多種因素參與，細菌感染多是通過抗原-抗體複合物在腎小球沉積後激活補體，誘發炎症反應而發病，而病毒、支原體等則是直接侵襲腎組織而致腎炎。
關於A組β溶血性鏈球菌感染後導致腎炎的機制：
A.一般認為機體對鏈球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞質中某些抗原成分)產生抗體，形成循環免疫複合物，隨血流抵達腎臟，並沉積於腎小球基膜，進而激活補體,造成腎小球局部免疫病理操作而致病。
B.有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性，此少數病例屬腎抗體型腎炎。沉積在腎臟的鏈球菌抗原一直不甚清楚，原以為是其細胞壁抗原(M蛋白)，但在腎小球內未發現M蛋白沉積。
C.後發現在患者的腎小球內沉積有內鏈球菌素(endosfrcptosin)、腎炎菌株協同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等鏈球菌成分，但是否APSGN是由上述抗原所誘發的免疫機制致病尚未完全肯定。
D.但近年還提出了其他機制，有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原，先植入於腎小球基膜，通過原位複合物方式致病：致腎炎鏈球菌株通過分泌神經氨酸酶改變了機體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導致抗體產生，沉積在腎臟而發病。
2.病理改變 APSGN的早期腎活檢主要為瀰漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎。免疫熒光檢查可分系膜型、星空型、花環型三種，在毛細血管襻周圍和系膜區可見IgG顆粒樣沉積，常伴有C3和備解素沉積，但較少見有G1q和C4沉積。光鏡下可見腎小球腫大，內皮細胞及系膜細胞增生(稱為毛細血管內增生)，中性多形核白細胞和單核細胞在腎小球內浸潤，使毛細血管壁狹窄乃至閉塞，但毛細血管壁通常無壞死。沿毛細血管壁基膜外側，偶有不連續的蛋白質性沉積物(駝峰)，即沉積的免疫複合物，在電鏡下表現為上皮側大塊狀的電子緻密沉積物。在少數腎小球，可見局限性毛細血管外增生(新月體)，但很少有瀰漫性新月體形成。腎小球之外的血管和腎小管間質區一般正常。在遠端小管腔內常見紅細胞，可形成紅細胞管型。血清補體成分的改變和腎小球毛細血管襻明顯的C3、備解素的沉積，表明補體激活可能主要途徑是替代途徑。
免疫熒光檢查，早期陰性;後可有非特異的IgM和C3沉積。以Goodpasture綜合征患者的抗腎小球基膜血清行免疫熒光檢測呈陰性為本症的特徵。
然而在發病機制方面，從Ⅳ型膠原編碼基因上單個或多個碱基突變，直至BM上的相應病變，由於缺乏動態的、系統的研究，人們尚不清楚這其中的許多具體環節。目前正在開展有關的動物模型的建立和研究。
［癥狀］
1. 水腫：眼瞼甚至下肢及全身水腫，水腫一般持續1～2周，少數病例可延續2周以上。
2. 尿少：在水腫的同時常伴少尿，尿色變深。少尿持續時間多在2周以內。
3. 血尿：幾乎所有的急性腎炎的病人多有不同程度的血尿，而且有30～50%的病人出現肉眼血尿，肉眼血尿持續時間一般為數日。鏡下血尿則持續時間較長，有的持續長達半年到1年久。急性腎炎的肉眼血尿一般不是鮮紅色，而呈暗紅色，或洗肉水色，或呈紅豆湯色。
4. 血壓升高：約2/3的病人血壓升高，多數為輕～中度升高，少數病人可有明顯高血壓。高血壓一般持續1～2周。
5. 其它 可伴有全身不適，如發熱、頭痛、頭暈、咳嗽、乏力，食欲不振、噁心、嘔吐、腹痛及衄血等。偶有關節疼痛，指(趾)甲床下出血，紫癜等症。
6.嚴重病例 見於患病初期(1周內)，除上述表現外，還可出現下列之一的臨床表現即為嚴重病例。
(1)嚴重循環充血：表現為明顯水腫、持續少尿乃至無尿，心慌、不能平卧、發紺、氣促、兩肺囉音、煩躁、心率增快、心音低鈍、奔馬律和肝臟進行性增大。
(2)高血壓腦病：血壓急驟升高達21.3/14.7kPa (160/110mmHg)以上，超過腦血管代償收縮功能，使腦血流灌注過多而出現腦水腫表現，如頻繁嘔吐、劇烈頭痛、視力模糊乃至失明，嚴重昏迷、神志不清、驚厥等。
(3)急性腎功能不全：表現為嚴重少尿甚至無尿，患兒噁心嘔吐、乏力、呼吸增快、水腫加重。血肌酐及尿素氮明顯升高，血肌酐≥176μmol/L(2mg/dl)，出現高鉀血症及代謝性酸中毒。
7.非典型病例
(1)表現為腎病綜合征的急性腎小球腎炎：蛋白尿明顯的急性腎炎可出現低蛋白血症、凹陷性水腫和高脂血症。
(2)腎外癥狀性腎炎：又稱尿輕微改變腎炎，雖有典型的鏈球菌感染前驅病史、水腫、高血壓及血清補體的降低，有或者無尿少，但尿中往往無蛋白、紅細胞及白細胞，或呈一過性異常。
［診斷］
I.病史發病前1-4周有上呼吸道感染、扁桃體炎、猩紅熱或皮膚化膿性感染等病史。
2.浮腫、血尿、高血壓(》18/1l-kpa)。
3.嚴重病例可於起病一周內出現下列任何一種併發症。
(1)心力衰竭：表現為呼吸急促，煩躁不安，肺底出現濕羅音，心串快，或出現奔馬律，肝臟迅速增大。
(2)高血壓腦病：頭痛，跟花，暫時失明，重者昏迷，抽搐，血壓明顯增高。
(3)急性腎功能不全：少尿或尿閉，氮質血症，高血鉀，酸中毒。
4.實驗室檢查
(1)尿常規：有紅細胞、管型和蛋白尿。
(2)血沉增快。
(3)抗鏈球菌素「O」(ASO)增高。
(4)血清補體C3下降。
一、尿常規
①蛋白尿為本病的特點，尿蛋白含量不一，一般1～3g/24h，(尿蛋白定性+——+++)，數周后尿蛋白逐漸減少，維持在少量~+，多在一年轉陰或極微量。
②鏡下 血尿紅細胞形態多皺縮，邊緣不整或呈多形性，此由於腎小球毛細血管壁受損，紅細胞通過腎小球毛細血管基膜裂隙時發生變形，也與腎小管內的高滲環境有關。紅細胞管型存在更有助於急性腎炎的診斷。此外，可見顆粒管型，秀明管型及白細胞，數量較少，無膿細胞。
③尿比重高，多在1、020以上，主要是球一管功能失衡的緣故。
二、血常規 血紅蛋白可有短暫輕度下降，與血液稀釋有關，在無感染灶情況下白細胞計數及分類正常。
三、腎功能 大多數患者腎功能無異常，但可有一過性腎小球濾過功能降低，出現短暫氮質血症。常隨尿量增多逐漸恢復正常。個別病例因病情嚴重，可出現腎功能衰竭而危及生命。
四、血電解質 電解質紊亂少見，在少尿時，二氧化碳結合力可輕度降低，血鉀濃度輕度增加及稀釋性低血鈉，此現象隨利尿開始迅速恢復正常。
五、血清補體濃度 80～95%患者在起病後2周內可有血清總補體及C3降低，4周後開始復升，6～8周恢復到正常水平。
六、抗鏈球菌溶血素「0」增高 提示有鏈球菌感染史，在鏈球菌感染後1～3周開始增加，3～5周達峰值，繼之逐漸降低，約50%患者在半年內恢復正常，鏈球菌感染後急性腎炎70～90%抗鏈球菌溶血素「O」效價升高。
七、尿纖維蛋白降解產物(Fibrin degradation products ，FDP)尿中FDP測定反映腎小血管內凝血及纖溶作用。正常尿內FDP<2mg/L(2ug/ml)，腎炎時尿FDP值增高。
八、腎臟穿刺活檢 可明確腎炎的病理類型，對診斷及治療的意義極大。
九、其它 可有抗脫氧核糖核酸抗體，透明質酸酶抗體及血清免疫複合物陽性，血沉增速。
急性腎炎早期易與下列疾病相混淆，應引起注意。
(1)發熱性蛋白尿 可出現在任何發熱性疾病。在發熱期間尿中可查出蛋白和管型，但紅細胞很少，亦無水腫和高血壓。熱退後，尿異常迅速恢復。
(2)感染期尿異常 任何原因引起感染時，如細菌、病毒，尤其是乙型溶血性鏈球菌感染期間，約有1/3病人可出現輕度鏡下血尿、少量尿蛋白和管型，但無水腫和高血壓，當感染控制後，尿檢查即恢復正常。
(3)局灶性腎小球腎炎 一般發生在感染期間(急性腎炎則發生在感染後2周左右);局灶性腎炎以血尿為主，蛋白尿很輕;感染治癒後，病人尿檢查恢復正常，預後好。與輕型急性腎炎僅有尿變化，而無水腫和高血壓相似。
(4)運動後尿異常 劇烈運動(如長跑、游泳、急行軍……)或過度勞累後，在數小時內即可出現尿異常—血尿、蛋白尿以至管型尿，但休息1—2天後(最遲少於7天)即恢復正常。在發生尿異常的同時無水腫及高血壓(個別人可有暫時高血壓)。
(5)狼瘡性腎炎 系統性紅斑狼瘡引起的腎損害，有時表現類似急性腎炎，常伴有皮疹、脫髮、光過敏、關節痛及心、肝、肺、腦和其他器官的病變，並多有發熱、白細胞降低，化驗抗SM抗體或DNA抗體及抗核抗體陽性。
(6)妊娠毒血症 多發生於妊娠中晚期，患者出現水腫、高血壓、蛋白尿和管型尿，嚴重者可發生高血壓腦病，尤以妊娠最後二個月時癥狀更明顯。但缺乏血尿是其主要特徵，且腎功能大多正常，眼底可見視網膜動脈痙攣、出血、滲出等變化，產後絕大多數病人可恢復正常。
(7)原發性腎病綜合征 急性腎炎伴有腎病綜合征表現者易與腎病相混淆。後者以大量蛋白尿(≥3.5克/日)及低蛋白血症為特徵，無血尿，前者有血尿，多無低蛋白血症，鑒別要點為腎病理檢查，前者為瀰漫性毛細血管內增生性腎炎，後者可呈微小病變或其他慢性腎小球損害的病理改變。
(8)急性腎孟腎炎 急性腎炎若發生尿道、膀胱粘膜及腎臟充血水腫可引起膀胱刺激症狀，出現類似急性腎盂腎炎。但腎盂腎炎有發熱、血尿、白細胞均增多，尿細菌培養陽性、對抗生素治療有效，且無明顯水腫、高血壓等表現，尿中也無紅細胞管型。
急性期的嚴重併發症主要有嚴重的循環充血狀態、高血壓腦病和急性腎功能衰竭。隨著近年防治工作的加強其發生率及病死率已明顯下降。
1。循環充血狀態：因水鈉瀦留、血容量竭、直至肺水腫。發生率各家報道不一，與病情輕重、治療情況有關。我國50～60年代報道可於住院急性腎炎患兒的24%～27%中見到此類併發症，近年報告已降至2。4%。多發生於急性腎炎起病後1～2周內。臨床表現為氣急、不能平卧、胸悶、咳嗽、肺底濕羅音、肝大壓痛、奔馬律等左右心衰竭癥狀，系因血容量擴大所致，而與真正心肌泵竭不同。此時心搏出量常增多而並不減少、循環時間正常，動靜脈血氧分壓差未見加大，且洋地黃類強心劑效不佳，而利尿劑的應用常能使其緩解。極少數重症可發展至真正的心力衰竭，於數小時至1～2日內迅速出現肺水腫而危及生命。
2。高血壓腦病：指血壓(尤其是舒張壓)急劇增高，出現中樞神經癥狀而言。一般兒童較成年人多見。通常認為此症是在全身高血壓基礎上，腦內阻力小血管痙攣導致腦缺氧腦水腫而致;但也有人認為是血壓急劇升高時，腦血管原具備的自動舒縮調節功能失控、腦血管高度充血、腦水腫而致此外急性腎炎時的水鈉瀦留也在發病中起一定作用。多發生於急性腎炎病程早期，起病一般較急，表現為劇烈頭痛、頻繁噁心嘔吐，繼之視力障礙，眼花、復視、暫時性黑蒙，並有嗜睡或煩躁，如不及時治療則發生驚厥、昏迷、少數暫時偏癱失語，嚴重時發生腦疝。神經系多無局限體征，淺反射及腱反射可減弱或消失，踝陣攣有時陽性，也可出現病理反射，嚴重者可有腦疝的癥狀和體征。眼底檢查常見視網膜小動脈痙攣，有時可見視神經乳頭水腫。腦脊液清亮，壓力和蛋白正常或略增。如血壓超過18。7/12。0kPa(140/90mmHg)，並伴視力障礙、驚厥及昏迷三項之一項即可診斷。
3。急性腎功能衰竭：急性腎炎患兒相當部分於急性期有程度不一的氮質血症，但進展為急性腎功能衰竭者僅為極少數。併發症尚乏有效預防措施，已成為急性腎炎死亡的主要原因。臨床表現為少尿或無尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血鉀、代謝性酸中毒。少尿或無尿持續3～5或1周以上，此後尿量增加、癥狀消失、腎功能逐漸恢復。
4、繼發細菌感染，急性腎炎由於全身抵抗力降低，易繼發感染，最常見的是肺部和尿路感染，一旦發生繼發感染，則應積極對症處理，以免引起原有病加重。
(一) 預防
1。鍛煉身體，增強體質，預防感 冒。
2。積極治療各種感染，以防誘發本病。
(二)預後
本病預後大多良好，不留任何後遺症，如果發病早期處理不當，或一些嚴重病例，則可轉為慢性腎炎甚至腎功能衰竭，危及兒童的生命。
本病治療旨在改善腎功能，預防和控制併發症，促進機體自然恢復。
一、卧床休息 急性腎炎卧床休息十分重要。卧床能增加腎血流量，可改善尿異常改變。預防和減輕併發症，防止再感染。當水腫消退，血壓下降，尿異常減輕，可作適量散步，逐漸增加輕度活動，防止驟然增加活動量。
二、飲食和水分 水分的攝入量以尿量、浮腫、高血壓程度及有無心衰綜合來衡量，在急性期以限制水分為宜，但不宜過份，以防止血容量驟然不足。鹽的攝入量在有明顯水腫和高血壓時，以限制在2g/d左右為宜。蛋白質的攝入，血尿素氮低於14、28mmol/L(40mg/dl)，蛋白可不限制：14、28~21、42mmol/L(40~60mg/dl)可限制到每日每公斤體重1、0g;21、42mmol/L(60mg/dl)以上，則每日每公斤體重0、5g，蛋白質以高質量蛋白為佳，如蛋類、乳類、瘦肉等。但一般主張進低蛋白、高糖飲食持續到利尿開始，待癥狀基本緩解後，恢復常規飲食。
三、抗感染治療 腎炎急性期在有感染灶的情況下要給以足夠抗感染治療，無感染灶時，一般以不用為妥。使用抗菌素來預防本病的再發往往無效。
四、水腫的治療 輕度水腫無需治療，經限鹽和休息即可消失。明顯水腫者，可用速尿、雙氫克尿塞、安體舒通或氨苯喋啶聯合應用，一般間斷應用比持續應用要好。
五、高血壓及心力衰竭的治療 存在高血壓的患者需常規治療高血壓。血壓明顯升高者，不宜使血壓驟降，甚至降到正常，以防止腎血流量突然減少，影響或加重腎功能不全。心力衰竭治療，因急性腎炎早期存在高血容量問題，應用洋地黃效果不一定理想，治療重點宜在清除水、鈉瀦溜，減低血容量。
六、抗凝療法 根據發病機理，腎小球內凝血是個重要病理改變，主要為纖維素沉積及血小板聚集。因此，在治療時，可採用抗凝療法，將有助於腎炎緩解。
具體方法：
①肝素按0、8～1、0mg/kg體重加入5%葡萄糖液250ml，靜滴，每日1次，10～14次為一療程，間隔3～5天再行下一療程，共2~3個療程。
②潘生丁50~100mg每日3次。
③丹參20~30克靜滴，亦可用尿激酶2~6萬u加入5%葡萄糖液250ml靜滴，每日1次，10天為一療程，根據病情進行2~3個療程。但宜注意肝素與尿激酶不可同時應用。
七、抗氧化劑應用 可應用超氧歧化酶(SOD)、含硒谷胱甘肽過氧化酶及維生素E。
①超氧歧化酶可使O-轉變成H2O2。
②含硒谷胱甘肽過氧化物酶(SeGsHPx)，使H2O2還原為H2O。
③維生素E是體內血漿及紅細胞膜上脂溶性清除劑，維生素E及輔酶Q10可清除自由基，阻斷由自由基觸發的脂質過氧化的連鎖反應，保護腎細胞，減輕腎內炎症過程。
急性腎炎患者的護理措施
(1) 休息，在急性期，對血尿、水腫、高血壓癥狀較明顯者，應卧床休息4-6周，當癥狀好轉，尿蛋白少於1克/日，尿中紅細胞數減少至100萬/小時以下時，可以下術活動，如活動後血尿、蛋白尿無加重或繼續好轉，則經1-2周可以在戶外活動，甚至做些輕工作或試行半天學習、工作，定期檢查，若發現尿改變加重，則應再次卧床休息。
(2) 消除感染病灶：大部分急性腎炎發生於甲族B組溶血性鏈球菌感染之後，故對於尚留在體內的前驅感染，如咽峽炎，扁桃體炎、膿皰瘡、副鼻竇炎、中耳炎等，應積極治療。一般用青黴素治療14天。同時注意保暖，做好口腔、皮膚護理，消除身份內尚存在的感染病灶。
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