在醫學上，血液自心、血管腔外出，稱為出血(hemorrhage)。流出的血液逸入體腔或組織內者，稱為內出血，血液流出體外稱為外出血。止血後，出血反覆發作，易形成感染，無法徹底康復。
1.血管壁損害常見於缺氧，使毛細血管內皮細胞變性;敗血症(尤其是腦膜炎球菌敗血症)、立克次體感染、流行性出血熱、蛇毒、有機磷中毒等使毛細血管壁損傷;一些藥物可引起變態反應性血管炎;維生素C缺乏可引起毛細血管基底膜破裂、毛細血管周膠原減少及內皮細胞連接處分開而致管壁通透性升高;過敏性紫癜時由於免疫複合物沉著於血管壁引起變態反應性血管炎。
2.血小板減少和功能障礙血小板的正常數量和質量是維持毛細血管通透性正常的重要因素，血小板減少到一定數量時即可發生漏出性出血，例如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內廣泛性腫瘤轉移等均可使血小板生成減少;原發性血小板減少性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、DIC使血小板破壞或消耗過多;某些藥物在體內誘發抗原抗體複合物免疫反應所形成的免疫複合物吸附於血小板表面，使後者連同免疫複合物被巨噬細胞所吞噬;一些細菌的內毒素和外毒素也有破壞血小板的作用。
血小板的結構和功能缺陷也能引起漏出性出血，這類疾患很多是先天性的，如血小板功能不全(thrombasthenia，血小板細胞膜缺乏纖維蛋白受體)和血小板顆粒缺乏症(storage pool disease，一種或多種顆粒缺乏，ADP儲量因而不足;也可因後天性骨髓巨核細胞受損而發生)時，血小板粘集能力有缺陷;Bernard-Soulier綜合征(血小板細胞膜缺乏von Willebrand因子的受體)時，血小板不能粘附於膠原纖維，這都可有凝血障礙或出血傾向。
3.凝血因子缺乏 凝血因子Ⅷ(血友病A)、Ⅸ(血友病B)、von Willebrand因子(von Willebrand病)以及纖維蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝實質疾患時凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少，DIC時凝血因子消耗過多)等，均有出血傾向。
內出血可發生於體內任何部位，血液積聚於體腔內者稱體腔積血，如腹腔積血、心包積血;體腔內可見血液或凝血塊。發生於組織內的出血，量大時形成血腫(hematoma)，如腦血腫、皮下血腫等;量少時僅鏡下始能查覺，在組織內有多少不等的紅細胞或含鐵血黃素、橙色血晶(hematoidin)的存在。皮膚、粘膜、漿膜的少量出血在局部形成瘀點(petechia)，較大的出血灶形成瘀斑(echymosis)。
出血對機體的影響取決於出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血過程比較緩慢，出血量較少，不會引起嚴重後果。但如漏出性出血廣泛時，如肝硬變時因門靜脈高壓發生的廣泛性胃腸粘膜漏出性出血，可因一時的多量出血導致出血性休克。破裂性出血的出血過程迅速，如在短時間內喪失循環血量的20%～25%時，即可發生出血性休克。發生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心臟破裂引起心包內出血，由於心包填塞，可導致急性心功能不全;腦出血，尤其是腦幹出血，可因重要神經中樞受壓致死。局部的出血，可導致相應的功能障礙，如腦內囊出血引起對側肢體偏癱，視網膜出血引起視力減退或失明。慢性出血可引起貧血。
一般的進行緩慢的破裂性出血，多可自行停止。其機制是局部受損的細動脈發生痙攣，小靜脈形成血栓，從而阻止血液繼續流失。流入體腔或組織內的血液，久後可被吸收、機化或包裹。
內出血可發生於體內任何部位，血液積聚於體腔內者稱體腔積血，如腹腔積血、心包積血;體腔內可見血液或凝血塊。發生於組織內的出血，量大時形成血腫(hematoma)，如腦血腫、皮下血腫等;量少時僅鏡下始能查覺，在組織內有多少不等的紅細胞或含鐵血黃素、橙色血晶(hematoidin)的存在。皮膚、粘膜、漿膜的少量出血在局部形成瘀點(petechia)，較大的出血灶形成瘀斑(echymosis)。
視不同部位的出血給予不同的止血治療，進行相應的抗感染治療。大出血的治療原則是在積極搶救休克的同時進一步查明出血原因，隨時按可能存在的病因做必要的檢查和化驗。一般是儘可能以非手術方法控制出血，糾正休克，爭取條件確定病因診斷及出血部位，為必要的手術做好準備。