帶狀皰疹病毒性鞏膜炎症常伴有結膜和表層鞏膜小泡或角膜樹枝狀改變。
(一)發病原因
帶狀皰疹(herpes zoster)是由水痘-帶狀皰疹病毒(varicella-zoster virus,VZV)再度激活引起。VZV形態學與HSV不能區別，同屬DNA病毒，但抗原性不同。這種有包膜的VZV含有至少5種糖蛋白，其DNA分子量約8000萬。人類是該病毒惟一已知的自然宿主。
(二)發病機制
水痘和帶狀皰疹是本病在不同免疫力人群中引起的2種獨立的臨床表現。在無免疫力的人群(通常指兒童)引起的原發性感染即為水痘。在美國90%以上的成人曾有VZV感染。感染在無臨床癥狀情況下持續存在，病毒以一種潛伏形式存在於三叉神經節中。機體免疫系統不能有效地消滅病毒，僅能產生免疫學機制。通常初次感染VZV 10年後，20%的人引起複發感染產生帶狀皰疹。帶狀皰疹多侵犯胸部神經，9%～16%的患者侵犯三叉神經，又以其第1支——眼神經受累最多見。眼神經的前額支、淚腺支和鼻睫支都易受到VZV侵犯，帶狀皰病毒直接侵犯引起皮膚丘疹、皰疹或水泡、結膜炎或表層鞏膜水腫和角膜樹枝狀潰瘍;對病毒的免疫反應可引起鞏膜炎、鞏膜外層炎、角膜炎、小梁炎和前葡萄膜炎等。
帶狀皰疹的特徵性表現為劇烈的疼痛，呈單側性，不超越身體中線至另一側，單個或多個感覺神經分布區皮膚或黏膜皰疹。雖然內在病毒的潛伏期不明確，接觸外源性病毒的潛伏期通常幾天至幾周。皰疹前4～5天患者出現頭痛、不適、畏寒、發熱和局部淋巴結腫痛。皮疹前2～3天出現神經痛。皮疹開始出現表現為成簇而融合的粟粒至黃豆大小的丘疹、丘皰疹，很快成水皰，皰液澄明，壁緊張發亮，基底有紅暈、沿神經分布，呈帶狀。水皰群間皮膚正常，水皰2周內消退，常留下永久性瘢痕，不同程度的感覺遲鈍和嚴重的帶狀神經痛。
由帶狀皰疹病毒性脈管炎和神經炎引起的皰疹後神經痛可在首發帶狀皰疹性皮膚損害後持續2個月以上。60歲以上患者中約50%發生皰疹後神經痛。
據報道帶狀皰疹病毒性眼病中鞏膜炎佔0.68%～8%。鞏膜炎可發生在急性期(皮損開始後10～15天)，多數在帶狀皰疹病毒眼病後數月或數年出現，並常和眼部手術有關。皰疹病毒性鞏膜炎多為瀰漫性或結節性前鞏膜炎，也可發展成壞死性前鞏膜炎。
自覺癥狀有眼紅、眼痛、結膜囊分泌物、視力下降等。眼痛劇烈程度與炎症的程度是平行的，夜間加劇，可向眉弓及眶周放射。結膜囊分泌物黏液性，合并有角膜炎者出現畏光、流淚。
體征：瀰漫性前鞏膜炎全身合并症少而輕，主要表現為瀰漫性充血及表層鞏膜組織的腫脹，並伴有結膜高度水腫，看不清鞏膜組織深層血管及鞏膜組織的情況，需滴1∶1000腎上腺素於結膜囊內，使表層充血消失後才能看到。結節性前鞏膜炎形成持久性的包繞結節，色紫紅、疼痛拒按。結節單發或多發、中心透明，完全不能活動。結節與表層組織分界清晰。結膜及鞏膜表層血管被結節頂起。前部鞏膜呈暗紫色。若病變繼續進展可致壞死性前鞏膜炎，赤道前的鞏膜顯現黃灰色斑，嚴重時鞏膜局部呈腐肉樣壞死，可有1處或多處。若組織脫落，最終導致鞏膜穿孔，形成葡萄腫。鞏膜需數月修復，遺留永久性鞏膜變薄、瘢痕。複發頻繁，發生在首次鞏膜炎的不同部位，甚至持續多年。帶狀皰疹病毒性鞏膜炎伴有基質性角膜炎，無論是免疫性的盤狀角膜炎或白色壞死的基質性角膜炎，都可發展成角膜硬化，甚至邊緣潰瘍性角膜炎。也可伴有前葡萄膜炎，形成扇形虹膜萎縮和(或)小梁炎，進一步發展成繼發性青光眼。受損處角膜感覺減退和扇形虹膜萎縮有助於帶狀皰疹病毒性鞏膜炎的診斷。
鞏膜外層炎可在皮疹之前出現，常伴有結膜和表層鞏膜小泡或角膜樹枝狀改變。鞏膜外層炎呈單純性或結節性，病變全部位於表層鞏膜。前者可見表層鞏膜充血，血管放射狀擴張迂曲，色火紅，病變範圍局限者多見。後者形成位於表層鞏膜，被充血包繞的、可以移動的結節。結節多單發，1～2mm大小。結節深部的鞏膜清楚可見，血管叢仍保持正常狀態。鞏膜外層炎由病毒直接侵犯引起，持續3～4周，無後遺症。免疫介導性鞏膜外層炎在皮損後10～15天內出現。
根據病史和特徵性臨床表現，不難診斷。鞏膜炎患者，既往有皰疹病毒性眼炎(herpes zoster ophthalmicus)，特別是有角膜感覺減退和虹膜萎縮，應高度懷疑HZS。
鞏膜小泡的鑒別診斷：
角膜大小不等的透明水泡：由大泡性角膜病變引起的疾病，表現為角膜上皮失去光澤，有大小不等的透明水泡，破裂後可複發。把在角膜上皮層形成水泡的狀態稱為大泡性角膜病變(bllous keratopathy)。以往稱為大泡性角膜炎。實際上它並不是一種炎症，而是變性，是堪質層特別是內皮層的異常，而致水分貯存在上皮層的結果。由角膜內皮細胞的異常或破壞所引起。正常角膜內皮細胞數量約為3000個/mm2，其減少至500-1000個/mm2時，即可能發生本病。白內障手術後，眼外傷、青光眼晚期，嚴重的色素膜炎，Fuch氏角膜營養不良、角膜移植失敗等均可能引起角膜內皮細胞破壞和減少，導致大泡性角膜病變。
帶狀皰疹的特徵性表現為劇烈的疼痛，呈單側性，不超越身體中線至另一側，單個或多個感覺神經分布區皮膚或黏膜皰疹。雖然內在病毒的潛伏期不明確，接觸外源性病毒的潛伏期通常幾天至幾周。皰疹前4～5天患者出現頭痛、不適、畏寒、發熱和局部淋巴結腫痛。皮疹前2～3天出現神經痛。皮疹開始出現表現為成簇而融合的粟粒至黃豆大小的丘疹、丘皰疹，很快成水皰，皰液澄明，壁緊張發亮，基底有紅暈、沿神經分布，呈帶狀。水皰群間皮膚正常，水皰2周內消退，常留下永久性瘢痕，不同程度的感覺遲鈍和嚴重的帶狀神經痛。
由帶狀皰疹病毒性脈管炎和神經炎引起的皰疹後神經痛可在首發帶狀皰疹性皮膚損害後持續2個月以上。60歲以上患者中約50%發生皰疹後神經痛。
據報道帶狀皰疹病毒性眼病中鞏膜炎佔0.68%～8%。鞏膜炎可發生在急性期(皮損開始後10～15天)，多數在帶狀皰疹病毒眼病後數月或數年出現，並常和眼部手術有關。皰疹病毒性鞏膜炎多為瀰漫性或結節性前鞏膜炎，也可發展成壞死性前鞏膜炎。
自覺癥狀有眼紅、眼痛、結膜囊分泌物、視力下降等。眼痛劇烈程度與炎症的程度是平行的，夜間加劇，可向眉弓及眶周放射。結膜囊分泌物黏液性，合并有角膜炎者出現畏光、流淚。
體征：瀰漫性前鞏膜炎全身合并症少而輕，主要表現為瀰漫性充血及表層鞏膜組織的腫脹，並伴有結膜高度水腫，看不清鞏膜組織深層血管及鞏膜組織的情況，需滴1∶1000腎上腺素於結膜囊內，使表層充血消失後才能看到。結節性前鞏膜炎形成持久性的包繞結節，色紫紅、疼痛拒按。結節單發或多發、中心透明，完全不能活動。結節與表層組織分界清晰。結膜及鞏膜表層血管被結節頂起。前部鞏膜呈暗紫色。若病變繼續進展可致壞死性前鞏膜炎，赤道前的鞏膜顯現黃灰色斑，嚴重時鞏膜局部呈腐肉樣壞死，可有1處或多處。若組織脫落，最終導致鞏膜穿孔，形成葡萄腫。鞏膜需數月修復，遺留永久性鞏膜變薄、瘢痕。複發頻繁，發生在首次鞏膜炎的不同部位，甚至持續多年。帶狀皰疹病毒性鞏膜炎伴有基質性角膜炎，無論是免疫性的盤狀角膜炎或白色壞死的基質性角膜炎，都可發展成角膜硬化，甚至邊緣潰瘍性角膜炎。也可伴有前葡萄膜炎，形成扇形虹膜萎縮和(或)小梁炎，進一步發展成繼發性青光眼。受損處角膜感覺減退和扇形虹膜萎縮有助於帶狀皰疹病毒性鞏膜炎的診斷。
鞏膜外層炎可在皮疹之前出現，常伴有結膜和表層鞏膜小泡或角膜樹枝狀改變。鞏膜外層炎呈單純性或結節性，病變全部位於表層鞏膜。前者可見表層鞏膜充血，血管放射狀擴張迂曲，色火紅，病變範圍局限者多見。後者形成位於表層鞏膜，被充血包繞的、可以移動的結節。結節多單發，1～2mm大小。結節深部的鞏膜清楚可見，血管叢仍保持正常狀態。鞏膜外層炎由病毒直接侵犯引起，持續3～4周，無後遺症。免疫介導性鞏膜外層炎在皮損後10～15天內出現。
根據病史和特徵性臨床表現，不難診斷。鞏膜炎患者，既往有皰疹病毒性眼炎(herpes zoster ophthalmicus)，特別是有角膜感覺減退和虹膜萎縮，應高度懷疑HZS。
水痘有較強的傳染性，傳染源應按呼吸道隔離，自出疹開始滿6天，或全部皮疹乾燥結痂為止。帶狀皰疹患者不必隔離，密切接觸者應隔離觀察21～28天。
1.被動免疫 高效價人抗VZV免疫球蛋白，用量是1歲內100mg,1～5歲mg,6～10歲mg，11～14歲mg,15歲以上1000mg,肌內注射。
2.主動免疫 疫苗主要是1974年日本的減毒疫苗Oka和美國的人雙倍體肺細胞W138連續傳代而得的減毒株疫苗,均安全、有效。