鎂在含量上是機體內第四位的陽離子，僅次於鈣、鈉、鉀；在細胞內，鎂的含量僅次於鉀而占第二位。
鎂代謝紊亂主要是指細胞外液中鎂濃度的變化，包括低鎂血症（hypomagnesemia）和高鎂血症（hypermagnesemia）。
血清鎂濃度高於1.25mmol/L（2.5mEq/L）時為高鎂血症。
1.鎂攝入過多見於靜脈內補鎂過快過多時。這種情況在腎功能受損的病人更易發生。
2.腎排鎂過少 正常時腎有很大的排鎂能力，故口服或注射較多的鎂鹽在腎功能正常的人不致引起高鎂血症。腎排鎂減少是高鎂血症最重要的原因，見於：
⑴腎功能衰竭：急性或慢性腎功能衰竭伴有少尿或無尿時，由於腎小球濾過功能減弱等原因，腎排鎂減少，故易發生高鎂血症。此時如果不適當地給病人應用含鎂藥物，更將促進和加重高鎂血症。
⑵嚴重脫水伴有少尿：隨著尿量減少，鎂的排出也減少，故易發生高鎂血症。
糖尿病酮症酸中毒昏迷患者在治療前，往往因為多尿、嘔吐、入水減少而發生嚴重的脫水和少尿，因而血清鎂可以升高。此外，在胰島素治療前，細胞內分解代謝佔優勢，故細胞內鎂向細胞外釋出，這也是引起高鎂血症的一個原因。
⑶甲狀腺功能減退：甲狀腺素有抑制腎小管重吸收鎂，促進尿鎂排出的作用，故某些粘液水腫的病人可能發生高鎂血症。
⑷醛固酮減少：醛固酮也有抑制腎小管重吸收鎂。促進尿鎂排出的作用，故某些Addison病患者可發生高鎂血症。
在血清鎂濃度不超過2mmol/L（4mEq/L）時，臨床上很難覺察高鎂血症對機體的影響。只有當血清鎂濃度升至3mmol/L（6mEq/L）或更高時，才可看到高鎂血症所引起的臨床癥狀：
1.對神經-肌肉接頭處的影響 鎂能抑制神經-肌肉接頭處的興奮傳遞，高濃度的鎂有箭毒樣的作用。故高鎂血症病人可發生顯著的肌無力甚至也弛緩性麻痹，四肢、吞咽和呼吸肌都可以被波及，因而可導致馳緩性四癱，吞咽和說話困難，嚴重者可因呼吸肌麻痹而死亡。
2.對中樞神經系統的影響 鎂能抑制中樞神經系統的突觸傳遞，抑制中樞神經系統的功能活動。高鎂血症因而也可以引起深腱反射減弱或消失，有的病人還可發生嗜睡或昏迷。
3.對心臟的影響 高濃度的鎂能抑制房室和心室內傳導，並降低心肌興奮性，故可引起傳導阻滯和心動過緩。心電圖上可見P-R間期延長和QRS綜合波增寬。
4.對平滑肌的影響 鎂對平滑肌亦有抑制作用。高鎂血症時血管平滑肌的抑制可使小動脈、微動脈等擴張，從而導致外周阻力降低和動脈血壓下降。對內臟平滑肌的抑制可引起曖氣、嘔吐、便秘、尿瀦留等癥狀。
1.防治原發疾病，儘可能改善腎功能，包括糾正脫水。
2.靜脈內注射葡萄糖酸鈣，因為Ca2+在某些方面能與Mg2+相拮抗。
3.使鎂排出體外 可用透析療法以去除體內過多的鎂。如腎功能尚好，也可以適當使用利尿葯使腎排鎂增多。
4.人工呼吸 用於搶救呼吸肌麻痹患者。
5.治療其他電解質紊亂引起高鎂血症的原因往往也會引起高鉀血症，因此應當及時檢查血清鉀，發現高鉀血症後應積極治療。