細胞漿內出現的脂滴超過生理範圍,或正常不出現脂滴的細胞中出現脂滴,即稱為脂肪變。肝臟是脂肪酸代謝的主要器官,肝脂肪變較常見,嚴重時幾乎所有的肝細胞均發生脂肪變,肝臟腫大,可有輕度壓痛及肝功能異常,稱為脂肪肝。
肝脂肪變的機理有以下幾方面:
①脂蛋白合成障礙,不能將脂肪運輸出去,故造成脂肪在肝細胞內堆積。常由於合成脂蛋白的原料(如磷脂或組成磷脂的膽碱等物質)缺乏,或化學毒物(如酒精、四氯化碳等)、其他毒素(如真茵毒素)破壞內質網結構,或抑制某些酶的活性,使脂蛋白及組成脂蛋白的磷脂、蛋白質等的合成發生障礙所致。
②中性脂肪合成過多、多由於飢餓或某些疾病(如消化道疾病)造成飢俄狀態,或糖尿病患者對糖的利用障礙時,從脂庫動員出大量脂肪,其中大部分以脂肪酸的形式進入肝臟,致肝合成脂肪增多,超過了肝將其氧化利用和合成脂蛋白輸送出去的能力,於是導致脂肪在肝內蓄積。
③脂肪酸的氧化障礙,使細胞對脂肪的利用下降。如白喉外毒素等能千攏脂肪酸的氧化過程,而缺氧既影響脂蛋白的合成,又影響脂肪酸的氧化。總之,肝細胞的脂肪變乃上述某一因素或幾種因紊綜合作用的結果。
肝脂肪變時,肉眼可見肝臟均勻腫大,呈談黃色,包膜緊張,邊緣較鈍,質地略軟。切面呈淡黃色而稍隆起,包膜外翻,觸之油膩感。鏡下可見輕者肝細胞內出現多少不等的小脂肪空泡,多分布在核的周圍。重者空泡大而多,散布在整個胞漿中,甚至融合成大空泡,將細胞核擠壓至一邊,與脂肪細胞相似。脂肪變多分布在肝小葉中央,可在其周邊,也可累及整個肝小葉。
1、 酒精性脂肪肝:在形態學上,酒精性脂肪肝表現為肝細胞內有大的脂滴,此種細胞呈灶狀分布,以肝小葉中央區最明顯。個別過度脂肪變的肝細胞發生溶解壞死,被脂性肉芽腫取代,後者由周圍繞以淋巴細胞、組織細胞和嗜酸性細胞的脂滴構成。如果這種脂性肉芽腫彙集成多結節性結構,則要伴發顯奢的實質纖維化。在匯管區可見非特異性反應性肝炎。
2、毒性脂肪肝:毒性脂肪肝的形態學改變可為小脂滴性或大脂滴性肝細胞脂肪變,脂肪變的肝細胞可首先發生於肝小葉中央(如四氯化碳、氯仿中毒所致者),也可發生於肝小葉周邊(如磷中毒所致者)。
3、營養不良性脂肪肝:雖然機體對營養缺乏能產生適應,但如果缺乏嚴重或時間過長,將產生一系列明顯的病理改變。脂肪肝即為其病變之一,首先是肝臟周圍的肝細胞內積有小的脂滴,以後脂滴增大並延伸至肝小葉中央。嚴重者所有肝細胞都充滿大的脂滴,細胞核被推向一側,細胞漿極少。但肝功均維持正常,很少發生嚴重的肝衰竭。
4、妊娠性脂肪肝:通常見於妊娠高血壓症患者或妊娠末期的初產婦。後者發病率較低,約佔孕婦的萬分之一。大體上,肝臟呈淡黃色,體積變小。光鏡下,肝細胞內可見大量細小脂肪空泡,可呈全小葉分布,或累及中間帶和外周帶區域性分布,有時可見明顯的大泡性脂肪變和肝細胞氣球樣變。
肝脂肪變時,肉眼可見肝臟均勻腫大,呈談黃色,包膜緊張,邊緣較鈍,質地略軟。切面呈淡黃色而稍隆起,包膜外翻,觸之油膩感。鏡下可見輕者肝細胞內出現多少不等的小脂肪空泡,多分布在核的周圍。重者空泡大而多,散布在整個胞漿中,甚至融合成大空泡,將細胞核擠壓至一邊,與脂肪細胞相似。脂肪變多分布在肝小葉中央,可在其周邊,也可累及整個肝小葉。
治療的關鍵是減輕體重,重點在控制飲食,同時要加強體育鍛煉、經常進行戶外話動。