腱或腱止點處增粗或鈣化是由於腱病疾病引起的一種臨床癥狀。
腱病由德國學者在20世紀40年代首次提出。1986年，Perugia在他的著作中指出：「用炎症(itis)作為後綴的術語來描述腱組織的退行性變有很大矛盾」。因此，醫生在採用治療手段時，主要目標應阻斷膠原分解，而不是消炎。這需要相當一段時間的休息和治療，以阻斷腱病的循環周期，促進膠原產生和成熟，恢復肌腱的張力和功能強度。
(一)發病原因
由於高強度的軍事訓練和體育運動，反覆強烈牽拉引起的肌腱膠原纖維的退行性病變所致。
(二)發病機制
根據對外科肌腱病理標本的觀察，無論在跟腱、髕腱、肩袖，還是在肱骨內外上髁，肉眼病理結果相當一致，「腱病」標本外觀呈灰暗、微棕黃色變性、腱實質生魚肉樣變性、變軟。而正常腱組織呈白色、有光澤、堅實。光鏡下，腱病的膠原連續性中斷，膠原結構鬆散，出現玻璃樣變，潮標上移或鈣化。偏光顯微鏡下，正常膠原呈黃色反光，病變膠原變成綠色無光澤，結構無序。病變組織中腱基質、血管和細胞成分增加，而這些細胞主要來源於成纖維細胞和成肌纖維細胞。沒有炎症細胞。
腱病主要表現為局部疼痛、壓痛、腱或腱止點增粗，由於運動疼痛而導致功能障礙。X線表現為腱或腱止點處增粗或鈣化。MRI有助於診斷，在T2加權圖像中顯示腱與骨連接處的病變組織呈高密度信號。超聲波可以顯示病變腱組織中有低回聲區改變。
肌腱囊腫：囊腫一般發展緩慢，除局部腫塊外，很少有癥狀，偶爾局部酸痛。
腱鞘變干：腱鞘變干是由於肌腱炎和腱鞘炎疾病引起的，也是肌腱炎和腱鞘炎的一種臨床表現。肌腱炎和腱鞘炎臨床上又稱為肌腱炎,腱鞘炎,本專題從病理病因、癥狀體征、治療用藥、預防保健、相關併發症等多方面對肌腱炎和腱鞘炎進行了詳細的講解，並提供了大量資訊內容供您參考。如有需要您還可以免費諮詢在線醫生。肌腱炎症(肌腱炎)和腱鞘內膜炎症(腱鞘炎)通常同時發生。襯有滑膜的腱鞘一般為炎症最重的部位，但炎症反應可累及其所包裹的肌腱(例如鈣等沉積的結果)。
肌腱端炎：肌腱端是韌帶、肌腱、關節囊附著到骨上的終端。肌腱端炎是反應性關節炎的常見癥狀之一。表現為肌腱在骨骼附著點局部的疼痛及壓痛。以跟腱、足底肌腱、髕腱附著點及脊柱旁最易受累。重症患者可因局部疼痛使活動受限或出現肌肉失用性萎縮。
腱病主要表現為局部疼痛、壓痛、腱或腱止點增粗，由於運動疼痛而導致功能障礙。X線表現為腱或腱止點處增粗或鈣化。MRI有助於診斷，在T2加權圖像中顯示腱與骨連接處的病變組織呈高密度信號。超聲波可以顯示病變腱組織中有低回聲區改變。
減少高強度的軍事訓練和體育運動，可減少本病的發生。