心力衰竭是臨床上十分常見的病理表現，是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。它是指在靜脈血液迴流正常情況下，由於心肌收縮力下降和(或)舒張功能障礙，使心排血量絕對或相對低於全身組織代謝的需要，導致血流動力學和神經-體液活動失常，臨床上可出現動脈系統灌注不足、肺和(或)體循環靜脈淤血的各種癥狀與體征。從血流動力學而言，由於心臟舒縮功能障礙，使心腔壓力高於正常(左室舒張末期壓或稱左室充盈壓>2.4kPa;右室舒張末期壓或稱右室充盈壓>1.3kPa)即為心力衰竭，亦稱心功能不全(cardiac insufficiency)。
(一)發病原因
心力衰竭的病因與誘因有時難以區分，且可相互轉化。如高血壓病所致的心力衰竭，其原發病因為高血壓，而發生心力衰竭後，高血壓又可成為心力衰竭的誘因;又如貧血所致的心力衰竭，貧血是心力衰竭的病因，而在心力衰竭狀態下，貧血既可是心力衰竭誘因，也可成為進一步導致心力衰竭的病因。因此，認真識別和及時處理心力衰竭的病因與誘因，具有同等重要的臨床意義。
1.心力衰竭的病因 心力衰竭的病因很多，有心內、心外的，也有原發或繼發的。關於心力衰竭的病因分類方法也不少。本節擬以國內盧興教授提出的分類法並結合臨床介紹一下心力衰竭的各類病因。
(1)原發性心肌舒縮功能減弱：
①瀰漫性和局限性心肌損害：
A.心肌病：擴張型心肌病常常累及整個心臟，表現為廣泛的心肌病變、心壁變薄、心腔擴大。也有以一側病變為主或臨床上僅發現一側病變者。擴張型心肌病對心臟功能的影響常常使收縮舒張功能均減退，且以收縮功能減退更顯著。肥厚型心肌病主要病理改變是心肌肥厚，使心肌舒張受限，病變晚期也可影響心肌收縮功能。限制型心肌病主要是心室的充盈受限，使心臟不能有效舒張。
B.心肌炎：各種原因如病毒性、風濕性、細菌性或其他結締組織病所致的心肌炎均可出現心肌局限性或瀰漫性損害，使心肌舒縮功能減弱。
C.心肌梗死：缺血性心臟病心肌發生梗死後，由於有效心肌組織數量減少和心肌舒縮不協調可使心肌舒縮功能減弱，特別是前壁大面積梗死者更為顯著。
D.心肌纖維化：各種原因所致的心肌纖維化，均可使心肌舒縮功能減退。如缺血性心臟病中有一種因長期慢性缺血形成的心肌纖維性病變，即表現為心肌變硬，心肌收縮與舒張功能障礙。
E.心肌中毒：各種有害的物理因子如因胸部腫瘤接受放療;化學因子如使用抗腫瘤藥物、抗心律失常葯物與吸毒等;生物因子如有害微生物感染釋放毒素均可使心肌發生局限性或瀰漫性損害，從而使心肌舒縮功能下降。
F.異常物質沉積：如心肌澱粉樣變性，有糖原、色素等異常物質的沉積，可使心肌順應性降低，影響舒張功能。
②原發或繼發心肌代謝障礙：
A.缺血缺氧：原發或繼發性心肌缺血缺氧可使心肌能量代謝障礙，影響心肌舒縮功能。
B.維生素B1、B12缺乏：維生素B1缺乏時，由於丙酮酸不能通過氧化脫羧轉變為乙醯輔酶A進入三羧酸循環，可使ATP生成障礙，能量缺乏並導致心力衰竭。維生素B12缺乏可因嚴重貧血使心肌供氧減少，負荷加大並誘發心力衰竭。
C.電解質紊亂：體內的重要離子如鉀、鈉、鈣、鎂、氯等異常增高或降低均可直接影響心臟的電、機械功能和心肌的正常代謝，進而導致心力衰竭。
D.酸鹼平衡失調：嚴重酸碱中毒也可顯著影響心肌舒縮功能。
E.內分泌障礙：各種內分泌疾病如甲狀腺功能亢進、原發性醛固酮增多症及糖尿病等均可通過多種不同機制影響心肌舒縮功能，導致心力衰竭。
(2)心臟長期負荷過度：
①壓力負荷過度：
A.導致左心系統壓力負荷過度的常見疾病：高血壓、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、肥厚性梗阻型心肌病等;
B.導致右心系統壓力負荷過度的常見疾病：肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患及二尖瓣狹窄等。
C.導致全心系統壓力負荷過度的疾病血液黏稠度增加。
②容量負荷過度：
A.導致左室容量負荷過度的疾病：主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全、室壁瘤;
B.導致右室容量負荷過度的疾病：肺動脈瓣關閉不全、三尖瓣關閉不全及房、室間隔缺損等。
C.導致雙心室容量負荷過度疾病：甲狀腺功能亢進症、慢性貧血、動-靜脈瘺等。
壓力與容量負荷過度均可導致心力衰竭。
(3)心臟舒張充盈受限：使心臟在舒張期充盈受限制的疾病有心包填塞、縮窄性心包炎及桶狀胸伴心臟移位等。這類疾病在大多數情況下，心肌本身無舒縮性能的減弱，且隨著原發病的治癒，心力衰竭的癥狀與體征亦隨之得到控制，故有人認為這類疾病不是真正意義上的心力衰竭的病因。但它們同樣可因心室舒張期充盈不足，使心輸出量減少，心室舒張時受納靜脈迴流血障礙導致酷似心力衰竭的癥狀與體征，且心臟活動的長期受限最終亦可使心肌舒縮功能減弱，故從這個意義上講，這類疾病仍應歸屬於心力衰竭的病因。
(4)靜脈迴流不足：急性失血或大量體液喪失與滲出所致的血容量減少和急性小動脈、小靜脈擴張(虛脫)均可導致靜脈回心血量不足，心排血量減少，出現類似心力衰竭的癥狀與體征。
(5)心律失常：快速型心律失常如心房、心室及房室交界區的各種心動過速、頻發的過早搏動及心室撲動、顫動等，和緩慢型心律失常如房室傳導阻滯、左右束支傳導阻滯等均可因其發生的快慢、嚴重程度及持續時間的長短對心臟功能造成不同程度的影響，並引起心力衰竭。
2.誘因 大多數老年心力衰竭都有誘發因素。這些誘發因素對心力衰竭的影響，往往大於原有心臟病，故糾正或控制誘因，是防治老年人心力衰竭的重要環節。
(1)感染：感染是誘發和加重心力衰竭最常見的因素之一，尤以呼吸道感染多見，占所有的誘因的一半。患肺炎的老年人9%死於心力衰竭，還有泌尿系統、胃腸道系統及膽道系統感染等。感染常常伴有發熱，發熱時交感神經興奮，外周血管收縮，心臟負荷增加;感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心臟舒張期充盈時間縮短，心肌血供減少，從而加重心肌氧的供需矛盾;感染時病原微生物所釋放的毒素可直接損害心肌並抑制心肌收縮力;呼吸道感染還可因氣管與支氣管收縮和痙攣，影響氣道的通氣和肺的氣體交換，使心肌供氧減少，肺血管床收縮則可加重右心負荷;如溶血性鏈球菌感染還可能導致風濕性心肌炎及心瓣膜的損害。所有這些均可能誘發或加重心力衰竭。由於發熱、心率快、心室充盈不足、心排血量下降、肺靜脈及肺毛細血管壓升高，導致急性左心衰。呼吸道感染易發生低氧血症，使心肌缺氧促發心力衰竭。
(2)過度勞累與情緒激動也是誘發和加重心力衰竭十分常見的因素：過度勞累可加重心臟負荷，一旦超過心臟的代償能力，即可誘發心力衰竭;情緒激動時交感神經興奮，兒茶酚胺類物質增多，可引起心率加快和外周小血管收縮，繼而誘發心力衰竭。
(3)心律失常：心律失常尤其是快速型如各種心動過速和頻發的過早搏動可誘發和加重心力衰竭。其機制是：①心率加快，心肌耗氧量增加;②心室充盈時間縮短，舒張期充盈量降低，使心排血量減少;③心率加快還可減少冠脈灌注量，影響心肌供血。緩慢型心律失常如嚴重房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征等，也可因心率過慢使心輸出量減少和房室收縮的協調性破壞而誘發心力衰竭。也可先有心力衰竭後發生心律失常，後者又使心力衰竭加重。心臟由代償轉化為失代償。
(4)電解質紊亂與酸鹼平衡失調：電解質紊亂與酸鹼平衡失調亦為心力衰竭的常見誘發因素。它們可通過影響心臟的電、機械功能，干擾心肌代謝或直接抑制心肌收縮力等機制誘發心衰。
(5)失血與貧血：失血可使靜脈回心血量減少，心室充盈不足，心排血量減少，心肌供血減少;失血還可引起反射性心率加快，心肌耗氧量增加。貧血時心率加快，循環血量代償性增加，心臟負荷加重，血紅蛋白攜氧能力降低可使心肌出現慢性退行性改變，這均為失血與貧血狀態下誘發或加重心力衰竭的機制。
(6)輸血輸液過多過快：老年人心臟儲備能力下降，輸液輸血過多或過速、輸入鈉鹽過多、可使心臟負荷在短期內迅速增加並誘發心力衰竭。
(7)藥物影響：洋地黃類製劑，β-受體阻滯葯及一些抗心律失常藥物等即使是正常劑量時也可能使心力衰竭加重或誘發。
(8)伴發其他疾病：心力衰竭患者若伴發其他疾病如肺、肝、腎、血液、內分泌疾患及腫瘤，嚴重缺氧、營養不良等，或心血管系統除心力衰竭外還有其他疾病並存，均可使心力衰竭加重，治療效果變差。
(9)麻醉與手術：心力衰竭患者接受麻醉與手術並不少見。內科如接受各種診斷性檢查(心導管、氣管鏡、腸鏡等)和治療性手術如射頻銷蝕治療心動過速、安裝臨時或永久性心臟起搏器、心瓣膜球囊擴張成形術、PTCA等均可影響心臟功能，誘發心力衰竭。外科緊急手術如創傷救治、臟器破裂修補和擇期手術如膽囊切除、腫瘤摘除等均需實施麻醉並經歷整個手術過程。麻醉與手術中凡影響心臟活動的因素均可能誘發或加重心力衰竭。
(二)發病機制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改變，為心肌收縮力減退所造成的心室收縮期殘餘血量的增加與心室舒張期壓的升高。臨床表現的發生是續發性代償性的改變，如靜脈淤血、循環血量增加和體內細胞外水分增加。心肌細胞是執行心臟收縮功能的基本單位，當心肌發生缺血、中毒和炎症時，首先引起細胞膜的損害、破壞、胞質內容物漏出，細胞腫脹，隨之細胞溶解、死亡。心肌梗死引起的細胞損傷是一種缺血性壞死。當缺血心肌再灌注後，被挽救免於死亡的心肌細胞，雖然恢復了血液供應，但其舒張功能尚不能及時恢復，這種無功能狀態的心肌謂之頓抑心肌。心肌這種無功能狀態是冠心病人阻塞解除後發生心力衰竭的重要原因。此外，當心肌長期處於低灌流或缺氧不利的情況下，心肌細胞為了節省能量消耗，避免死亡，將其收縮功能降低到近於冬眠狀態。這是心肌對低灌流情況下進行的一種功能下調的適應現象。這種現象一般是可逆的，即當低灌流糾正後，其功能仍可恢復，但所需時間較長，需數月乃至1年以上。臨床上見於冠脈供血不足造成區域性低灌注，表現該區域性心肌的冬眠，稱其冬眠心肌。其心肌細胞內仍保存生命尚未死亡，對心功能的影響主要取決於冬眠心肌的量和分布，如量大且分布於心內膜下，則影響嚴重，否則，量小或分布於心外膜下，影響則輕。是否發生心衰與心衰的程度，主要取決於心肌喪失量(包括功能喪失)。一般而言，當心肌喪失量超過左室的8%時，左室順應性降低，>10%時，射血分數降低，>20%～25%時，則出現心衰，超過40%，則發生心源性休克。如何保護心肌細胞，防止或限制心肌的喪失量，是防治心衰的基本措施。此外，心肌缺血時間質的改建，膠原網路的破壞，使得心肌組織失去膠原網路的支持，順應性增加，並使心肌收縮時喪失了高度協調性，從而導致心臟射血功能障礙和舒張功能障礙，引發心衰的發生和發展。心肌收縮力的減退，特別是心室肌收縮力的減退，是造成充血性心力衰竭的基本病理生理因素。充血性心力衰竭是指心臟不能正常地排出大靜脈迴流來的血液，也就是心臟排血功能不能適應心臟的負荷，因而身體各部分發生血供不足(乏力感)，以及血液和體液的淤積(氣急、水腫)。只從臨床觀點來看充血性心力衰竭，可分為左側心力衰竭和右側心力衰竭兩大類。但左側心力衰竭遲早會影響右側心臟的功能，從而產生雙側心力衰竭，即全心衰竭。但在心臟衰竭開始時，往往在相當長的時期內，可能只表現為無癥狀心力衰竭，即只表現為輕度乏力感或根本無任何癥狀，但已經有了左室功能障礙。
老年人心力衰竭由於癥狀、體征缺乏特異性，單憑臨床表現很難做出早期診斷，因此，有必要進行客觀的儀器檢查，如放射性核素心室功能檢查、超聲心動圖、心導管檢查等，綜合分析以得出正確的診斷。
無癥狀心力衰竭心功能分級接近正常，左室功能低下者常有以下特點：既往有冠心病、心肌梗死病史，而心功能沒有恢復至原有的生理水平，由於患者逐漸降低其運動量或生活活動能力，或未恢復至原來的體力活動，故可無任何心功能限制感覺。
不典型癥狀：常訴不適、乏力、易疲勞、活動後輕度胸悶、或慢性咳嗽，但否認心衰的其他典型癥狀，無明顯呼吸困難，無端坐呼吸，無水腫和胸、腹水。
有癥狀：心力衰竭時，因體循環淤血為主的右心衰竭和肺循環淤血為主的左心力衰竭的不同，臨床表現的癥狀和體征也不盡相同。無論出現哪一側心力衰竭，如未能及時糾正，另一側遲早會出現衰竭。現將左心衰竭和右心衰竭分述如下。
1.左心衰竭 左心衰竭的病理生理基礎是以肺循環淤血為主，因肺循環淤血，肺靜脈壓升高，肺活量減低，肺彈性減退，肺順應性降低，且肺淤血也阻礙毛細血管的氣體交換，從而產生一系列臨床癥狀和體征。
癥狀：
(1)疲勞和乏力：可出現在心力衰竭的早期。平時即感四肢乏力，活動後進一步加劇。
(2)呼吸困難：呼吸困難是患者自覺癥狀，也是呼吸費力和呼吸短促徵象的綜合表現。患者呼吸困難嚴重時表現為胸悶氣促。輔助呼吸肌參與呼吸動作，以及鼻翼扇動等。心源性呼吸困難須與神經性呼吸困難相鑒別，後者又稱為嘆氣式呼吸，常於一次深呼吸後即覺舒適，且很少有呼吸增快者。心源性呼吸困難也需與酸中毒性呼吸困難鑒別，後者的呼吸加深，但病人本身並不覺得呼吸特別費力。
①勞力性呼吸困難：勞力性呼吸困難是左心衰竭患者的早期癥狀之一。這是隨病人體力活動而發生的呼吸困難，休息後可減輕或消失。造成勞力性呼吸困難的原因是：
A.體力活動時機體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應的心輸出量，機體缺氧加劇，CO2儲留，刺激呼吸中樞產生「氣急」癥狀。
B.體力活動時，心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血。
C.體力活動時，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。
②夜間陣發性呼吸困難：夜間陣發性呼吸困難是左心衰竭的典型表現。患者在白天從事一般活動時尚無呼吸困難的表現，夜間初入睡時也能取平卧位，但睡眠中突然因呼吸困難而驚醒，必須坐起後片刻，癥狀方逐漸緩解。嚴重者呼吸困難、氣喘明顯，並有哮鳴性呼吸聲，咳嗽反覆不止，咳出帶血黏液樣痰或泡沫痰，必須端坐較長時間後，氣喘方可漸漸消退。如患者白天入睡，陣發性呼吸困難也可在晝間發作。陣發性呼吸困難之所以發生在入睡後是因為：
A.存儲在下肢或腹腔水腫液於卧位時轉移至循環血容量中，使靜脈迴流增加，因之加重肺淤血。
B.睡眠時神經系統接受傳入信息的反應均減弱，故肺淤血非達到相當程度時，不足以使病人驚醒。
③端坐呼吸：端坐呼吸是左心衰竭較有特徵性的表現，輕者僅需增加1～2個枕頭即可使呼吸困難緩解，嚴重時，患者呈半卧位或坐位才能避免呼吸困難，最嚴重的患者需要坐在床邊或椅子上，兩足下垂，上身前傾，雙手緊握床沿或椅邊，藉以輔助呼吸.減輕癥狀。這是端坐呼吸的典型體位。端坐呼吸提示患者心力衰竭程度較重。在繼發右心衰竭後，由於右心排血量減少可使肺淤血相對減輕，因而呼吸困難可減輕。引起端坐呼吸的主要原因是平卧位時肺淤血加重、肺活量降低和胸腔有效容積減少。
A.體位性肺血容量的改變：平卧位肺臟血容量較直立時增加(可多達500ml)，而端坐時身體上部血容量可能部分地(可達15%)轉移到腹腔內臟及下肢，使回心血量減少，因而減輕了肺循環的淤血。
B.體位性肺活量的改變：正常人平卧時，肺活量只降低5%，而左心衰竭患者，因肺淤血，順應性降低等，平卧時可使肺活量明顯降低，平均降低25%，當端坐位時肺活量可增加10%～20%。
C.膈肌位置的影響：當患者有肝大、腹水或脹氣時，平卧位可使膈肌位置升高更明顯，阻礙膈肌運動，減少腹腔有效容積，從而加重呼吸困難。端坐體位可減輕肺淤血，從而使病人呼吸困難減輕，這是因為：
a.端坐時部分血液因重力關係轉移到軀體下半部，使肺淤血減輕。
b.端坐時膈肌位置相對下移，胸腔容積增大，肺活量增加;特別是心衰伴有腹水和肝脾腫大時時，端坐體位使被擠壓的胸腔得到舒緩，通氣改善。
c.平卧時身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。
(3)咳嗽、咳痰及聲音嘶啞：心力衰竭時肺淤血，氣管及支氣管黏膜亦淤血水腫，呼吸道分泌物增多，可引起反射性咳嗽、咳痰增多，有時可於心力衰竭發作前成為主要癥狀。咳嗽多在勞累或夜間平卧時加重，於咳或伴泡沫痰。頻繁的咳嗽可增高肺循環壓力和影響靜脈迴流，誘發陣發性呼吸困難和加重氣急，也使右心室負荷加重。急性肺水腫時則可咳出大量粉紅色泡沫痰，尤在平卧位時更為明顯。二尖瓣狹窄時左心房增大或肺總動脈擴張、主動脈瘤等均可壓迫氣管或支氣管，引起咳嗽、咳痰及聲音嘶啞。肺梗死、肺淤血時容易合并支氣管炎或支氣管肺炎均可引起咳嗽、咳痰。
(4)咯血：心力衰竭時，肺靜脈壓力升高時可傳遞到支氣管黏膜下靜脈而使其擴張，當黏膜下擴張的靜脈破裂時便可引起咯血，淤血的肺毛細血管破裂時也可引起咯血。咯血量多少不定，呈鮮紅色。二尖瓣狹窄可有大咯血(支氣管小靜脈破裂或肺靜脈出血)。肺水腫或肺梗死可有咯血或咳粉紅色泡沫樣痰。
(5)發紺：嚴重心力衰竭患者的面部如口唇、耳垂及四肢末端可出現暗黑色澤，即發紺。二尖瓣狹窄引起的發紺，在兩側面顴部較明顯，形成二尖瓣面容。急性肺水腫時可出現顯著的外周性發紺。發紺的產生主要是肺淤血、肺間質和(或)肺泡水腫影響肺的通氣和氣體交換，使血紅蛋白氧合不足，血中還原血紅蛋白增高。
(6)夜尿增多：夜尿增多是心力衰竭的一種常見和早期的癥狀。正常人夜尿與白晝尿的比例是1∶3，白天尿量多於夜間。心力衰竭患者的夜尿增多，夜尿與白晝尿的比例倒置為2～3∶1。其發生機制可能與以下幾個方面有關：
①夜間平卧休息時心功能有所改善，心排血量增加，且皮下水腫液部分被吸收，使腎灌注血流增加有關。
②睡眠時交感神經興奮性降低，腎血管阻力減小，腎臟濾過率增加。正常腎血管阻力受交感神經和腎素血管緊張素系統活性調節，在直立位和運動時腎血管阻力增大使腎臟水鈉濾過率降低，而卧位時腎血管阻力減小使水鈉濾過率增加，這種體位性調節的變化在正常人並不明顯，而在心力衰竭病人由於循環中去甲腎上腺素濃度及血漿腎素活性增加而變得特別明顯。
(7)胸痛：有些病人可產生類似心絞痛樣胸痛，原發性擴張型心肌病患者，約一半病人可發生胸痛，這可能與擴張和肥厚的心臟心內膜下缺血有關。
(8)中樞神經系統癥狀：表現有失眠、焦慮、噩夢，重者有幻覺、譫妄，後者伴時間、地點、人物的定向力障礙，進一步發展為反應遲鈍、昏迷。若單獨由心力衰竭引起，常提示疾病的終末期。
(9)動脈栓塞癥狀：原發性擴張型心肌病患者有4%在作出診斷時，有過體循環栓塞的病史。追蹤觀察發現，未經抗凝治療的心力衰竭病人有18%將會發生體循環栓塞，臨床表現為心源性體循環栓塞的病例，85%栓塞部位是在腦或視網膜。
2.右心衰竭：右心衰竭主要表現為體循環壓增高和淤血，從而導致各臟器功能障礙和異常，體征明顯，癥狀相對較少。
(1)癥狀：右心衰竭的癥狀主要是胃腸道、腎臟、肝臟等淤血引起的癥狀。
①胃腸道癥狀：胃腸道淤血可導致食欲不振、厭油、噁心、嘔吐、腹脹、便秘及上腹脹痛等。疼痛常呈鈍痛或伴沉重感，可因上腹或肝臟觸診而加重。通常慢性淤血不引起疼痛，而慢性淤血急性加重時，病人可產生明顯上腹脹痛。噁心、嘔吐、厭油需注意與心臟用藥如洋地黃、奎尼丁、胺碘酮等引起的副作用鑒別。在心力衰竭加重時，厭油可導致心源性惡病質，這是一種預後不好的徵象，通常提示疾病的終末期。
②肝區疼痛：肝臟淤血腫大及肝包膜發脹刺激內臟神經引起疼痛。早期主要感右上腹飽脹不適或沉重感，隨著慢性淤血加劇，漸感肝區隱痛不適。若為急性肝腫脹或慢性淤血急性加重時，肝區疼痛明顯，有時可呈劇痛而誤診為急腹症，如急性肝炎、膽囊炎等。深吸氣、勞累、緊束腰帶及肝臟觸診等可加重疼痛。
③夜尿增多：慢性腎臟淤血可引起腎功能減退，卧位時腎血流相對增加及皮下水腫液的吸收，使夜尿增多並伴有尿比重增高(多在1.025～1.030)，可含少量蛋白、透明或顆粒管型、少數紅細胞，血漿尿素氮可輕度增高。經有效抗心力衰竭治療後，上述癥狀及實驗室指標可減輕或恢復正常。
④呼吸困難：若右心衰竭是繼發於左心衰竭時，因右心衰竭後，有心室排血量減少，肺淤血減輕，反可使左心衰竭的呼吸困難減輕。但若有心室衰竭因心排出量明顯降低而惡化時(可以看作心力衰竭的終末期表現或繼發性肺動脈高壓)，呼吸困難反會變得很嚴重。而孤立的右心衰竭病人也可有不同程度的呼吸困難.，其發生機制可能與如下因素有關：
A.右心房及上腔靜脈壓增高，可刺激壓力感受器，反射性興奮呼吸中樞。
B.血氧含量降低，無氧代謝相對增加產生的酸性代謝產物可刺激呼吸中樞興奮。
C.胸水、腹水及腫大的肝臟會影響呼吸運動。
⑤其他：少數較嚴重的右心室衰竭病人，因腦循環淤血、缺氧或利尿葯的應用誘發水電解質平衡失調等，也可出現中樞神經系統癥狀，如頭痛、頭暈、乏力、煩躁不安、嗜睡、譫妄等。如果右室流出道嚴重阻塞(如嚴重肺動脈高壓、肺動脈狹窄)，右室每搏量不能隨需求而增加，活動時可使頭昏加重，甚至可出現與左心室流出道梗阻相似的暈厥癥狀。右心衰竭病人因產熱增加，而血流緩慢使散熱減慢，可出現低熱，體溫一般<38.5℃，心力衰竭代償時會退熱。高熱提示感染或肺梗死。
(2)體征：老年人心力衰竭體征少，無特異性。常見體征為肺部濕囉音、踝部輕微凹陷性水腫、心動過速等。老年人常有慢性支氣管炎、老年性或阻塞性肺氣腫，肺部聽診有濕囉音。長期卧床或衰弱的老年人出現心力衰竭時水腫部位多見於骶部而非下肢。正常老年人稍有勞累即可出現心動過速，而不一定存在心力衰竭。典型的體征包括交替脈、第三或第四心音、頸靜脈怒張、心臟雜音、心界擴大、肝大、腹水等。現將左、右心衰竭的典型體征分述如下：
①除原有心臟病的體征外的體征：
A.心臟擴大：一般左心衰竭尤其是慢性過程時均有心臟擴大，以左心室擴大為主，心尖搏動向左下移位，心臟擴大有緊張源性擴大和肌源性擴大，心力衰竭早期，在一定範圍內，隨著心肌纖維的拉長，心肌的收縮力量和搏出量相應增加，此時的心臟擴大屬於緊張源性擴大，它是一種有效的可以立即發揮作用的代償方式。但在心力衰竭後期，心肌纖維進一步拉長超過一定限度，其收縮的有效功率卻下降，從而失去了代償的意義，這時的心臟擴大稱肌源性擴大。心臟擴大並非是心力衰竭發生前所必有，在某些慢性縮窄性心包炎、限制型心肌病、急性心肌梗死、快速或緩慢性心律失常的突然加重，以及瓣膜或腱索破裂等，可於心臟擴大前發生心力衰竭。
B.舒張期奔馬律：也並非是左心衰竭所必有，但出現此體征則是診斷左心衰竭的重要佐證，尤其是新近出現者，結合臨床癥狀，對判斷左心衰竭意義更大，故有人稱之為「心臟呼救聲」。根據其發生的時間及機制不同，可分為以下幾種：
a.舒張早期奔馬律：又稱第三心音奔馬律。實質上是增強的病理性第三心音。發生於心室充盈早期，位於第二心音後0.13～0.16s，音調低，在心尖區或其內側，尤其讓病人左側卧位於深呼氣末最易聽清。當心率增快超過100次/min時，病理性第三心音與第一、第二心音一起，組成的三音韻律，猶如奔跑的馬蹄聲，由於發生於舒張早期，稱之舒張(早)期奔馬律。提示心室舒張期負荷過重，是常見心肌衰竭或急性左心室擴大的重要體征。生理性第三心音可在健康的青少年聽到，但絕少發生在40歲以後的成人，而可發生於任何年齡的心力衰竭患者，故需結合臨床判斷其意義。
b.舒張晚期奔馬律：也稱為第四心音奔馬律。系由病理性第四心音與第一、第二心音組成的三音律。它發生在舒張晚期、第一心音之前，呈低頻、低振幅、低音調，用鍾式聽診器在心尖區或其內側易聽到，左側卧位及呼氣過程中最響，其有經常變化的特點。隨心功能改變時隱時現。正常心房收縮可在心音圖上描記出來，但聽診一般不易聽到，只有當左心室順應性下降時才可聽到。但當伴發心房顫動、二尖瓣狹窄等使左心房收縮無力或血液流入左心室受限時多消失。
c.四音心律和重疊性奔馬律：四音心律又稱火車頭奔馬律，是指病理性第三心音和第四心音同時出現，即在舒張期有兩個額外心音，與第一、第二心音一起組成四音心律。若心率在100～110次/min時易聽到，其節奏似火車賓士時車輪碰撞鐵軌的聲音，故又稱火車頭奔馬律。若心率進一步增快至120～130次/min，舒張期縮短，病理性第三、第四心音近於重疊，尤其合并一度房室傳導阻滯(P-R間期延長)時，心房收縮落在心室快速充盈期內，加速了心室的快速充盈，使第四心音與第三心音重疊變響，於舒張中期出現非常響亮的單一聲音，稱重疊性奔馬律。若按壓頸動脈竇使心率變慢時，重疊奔馬律又會分開，恢復四音心律。
C.肺動脈瓣區第二心音亢進心力衰竭患者出現肺動脈瓣區第二心音亢進常常提示肺循環阻力增加、肺動脈高壓。在左心衰竭時，肺靜脈及肺毛細血管壓升高並擴張淤血，肺小動脈常常發生保護性收縮和痙攣，藉以減輕肺淤血和防止肺水腫發生。但另一方面，肺小動脈的收縮和痙攣又進一步造成肺動脈壓增高。長期的痙攣可使肺小動脈壁硬化和管腔變窄，導致肺動脈高壓更明顯，使肺動脈瓣區第二心音亢進。當左心衰竭進一步加重而導致收縮力明顯減弱時，左心室排空時間延長，此時主動脈瓣的關閉可滯後於肺動脈瓣(正常時第二心音的肺動脈瓣關閉成分稍後於主動脈瓣關閉)，結果可產生第二心音逆分裂，呼氣時更明顯，吸氣時可減輕或不明顯。
D.心前區收縮期雜音：一部分心力衰竭患者，因左心室擴張而使房室瓣環擴大或乳頭肌移位而導致二尖瓣關閉不全，引起收縮期反流性雜音。雜音多表現為全收縮期吹風樣雜音，響度在二級以上，位於心前區或心尖靠內側，向左腋下傳導。
E.交替脈：部分心力衰竭患者可出現交替脈，觸診外周動脈可感到脈搏節律正常但強弱交替出現。有的只是在測量血壓時才能發現，當測壓中逐漸放氣時，在收縮壓下0.66～4.0kPa(5～30mmHg)時，可能只聽到動脈搏動音的一半或動脈搏動強弱交替出現。病人取坐位並將手腕高舉至肩部水平時易於發現交替脈。交替脈的出現常常提示嚴重的心肌病變，如原發性心肌病、左室流出道梗阻、冠心病和嚴重高血壓。大多數患者伴發第三心音和心動過速，多為持續性。也可為陣發性。心力衰竭糾正後，交替脈可能消失。交替脈的產生的機制可能與心室舒張期充盈程度不等有關。心室舒張期充盈較多時，心排血量亦較多，脈搏強而有力;心室舒張期充盈不足時，脈搏可強-弱交替出現。
交替脈需與頻發的過早搏動鑒別，交替脈的較弱搏動不提早出現，反而可略為延遲，過早搏動引起的脈搏交替常常提早出現。
F.肺底濕性囉音：左心衰竭患者常常出現肺底濕性囉音的典型體征。通常於吸氣時可用聽診器聽到兩側肺底部濕囉音。如果濕性囉音只發生在一側的病人，常常以右側多見。但多數心力衰竭患者的濕性囉音發生在兩側，即具有對稱性的特徵。若心力衰竭時囉音只局限於左側，要注意排除發生左側肺梗死的可能。
濕性囉音發生在左側或右側的可能也與病人喜歡左側或右側卧位的習慣有關。當左心衰竭持續時間延長或加重時，濕性囉音也可從肺底向上發展。檢查病人時，注意記錄濕性囉音的範圍和程度對觀察病情的進展和判斷療效有一定的參考價值。
G.胸水：約1/4的左心衰竭患者可出現胸水。
H.陳-施呼吸：又稱為潮式呼吸或周期性呼吸。在嚴重的心力衰竭患者可出現陳-施呼吸，其特徵是患者的呼吸呈逐漸增強和逐漸減弱的周期性改變，即由逐漸減弱到停止後再逐漸增強加深，達到頂峰後，又逐漸減慢、變淺，直到再停止，歷時30～60s，又重新下一個周期。其發生機制是由於嚴重心力衰竭時血循環時間延長、肺淤血和低氧血症導致腦缺氧、腦水腫，亦可引起腦功能失調所致周期性呼吸。二氧化碳瀦留時間延長時，刺激呼吸中樞的通氣反應增強，引起過度換氣，但因同時伴有前腦(大腦皮質及丘腦的神經細胞集群)對換氣刺激的敏感性降低而出現過度換氣後的呼吸暫停，呼吸暫停期間，二氧化碳瀦留又使動脈血二氧化碳分壓增高直到超過呼吸中樞的刺激閾值，接著呼吸過度又開始。
陳-施呼吸偶爾也可發生於正常個體睡眠時，然而持續的陳-施呼吸常提示嚴重心力衰竭和，或神經系統疾病。高血壓腦病引起的代謝性腦功能失調會損害呼吸神經的反射機制和引起周期性呼吸。
②對於右心衰竭患者，除了原有心臟病體征外，還可出現：
A.心臟增大：單純右心衰竭時，右心室和(或)右心房擴大。但右心衰竭多繼發於左心衰竭，故心臟多呈全心擴大。右室擴大伴肥厚時，可見劍突下明顯搏動，心前區觸診有抬舉性搏動感。若有明顯肺動脈高壓伴右室活動增強，可在胸骨左緣第2、3肋間觸及肺動脈關閉的振蕩感，並可在胸骨左下緣和劍突下或心前區(右心室擴大時)，聞及右心室舒張期奔馬律，吸氣時增強。若右心室擴大明顯，可引起相對性三尖瓣關閉不全，在三尖瓣聽診區可聞及收縮期吹風樣雜音，吸氣時增強，郎已、尖區傳導，但不超過左腋前線，心力衰竭控制後雜音減弱。此外，三尖瓣反流明顯時，大量血流再收縮期返流到右心房，加重體循環淤血，在收縮晚期引起頸靜脈及上腔靜脈搏動和肝臟擴張性搏動。並因心排血量降低而反射性引起竇性心動過速。
B.靜脈充盈、怒張與搏動：頸外靜脈等表淺靜脈異常充盈或怒張是右心衰竭的重要體征，嚴重者可伴有搏動。其發生機制在於體循環淤血所致。右心衰竭時，心排血量降低，右心室舒張末壓升高，右心房壓亦隨之升高，而腔靜脈與右心房之間無瓣膜，故右心房壓力增高可逆傳入腔靜脈系統，引起上、下腔靜脈壓升高，導致頸外靜脈、手背靜脈及舌下靜脈等表淺靜脈充盈或怒張。嚴重右心衰竭病例可出現頸靜脈、肢端表淺靜脈的搏動，但平卧位時，因頸靜脈極度充盈而膨脹，搏動不明顯。一般應使患者取45°半卧位觀察。頸靜脈的充盈程度可反映右心房壓力的高低，對右側心力衰竭的嚴重程度和預後的判斷有一定價值。
C.肝大、壓痛，肝頸靜脈迴流征陽性：肝腫大和壓痛是右心衰竭患者最早出現和最重要的體征之一，右心衰竭患者均可出現肝腫大和壓痛。肝腫大的速度越快，壓痛越明顯。肝大以劍突下較明顯，有時右肋緣觸診不滿意或不能觸及。肝臟觸診應與肝界叩診結合，因為肝臟下垂時，肝下極可延伸到右鎖骨中線肋緣下，但在鎖骨中線從肝上界到下界的距離仍保持在9～11cm。肝臟質地與肝臟淤血腫大的時間有關，長期慢性右心衰竭患者可致心源性肝硬化，使肝臟質硬和邊緣銳利，而急性右心衰竭引起肝臟急性淤血腫大時，肝臟質軟和邊緣較鈍。
肝大通常先於皮下水腫之前發生，但恢復較慢，甚至在其他癥狀體征消失之後才恢復。慢性右心衰竭患者，當右心衰竭代償之後，肝大可減輕但不能恢復到正常。
用手掌壓迫淤血腫大的肝臟半分鐘，可使迴流至下腔靜脈和右心房的血量增加，但因右心衰竭不能代償增加回心血量，使靜脈壓力進一步增高，表現頸靜脈充盈更明顯，稱為肝頸靜脈反流徵陽性。這也是右心力衰竭的主要徵象之一，但亦可見於滲出性或縮窄性心包炎。另外，這種肝頸靜脈反流對鑒別頸部的動脈或靜脈的搏動有用，但對潛在的心力衰竭並不一定可靠，因為相對正常而言，它只能定性，不能定量;再者頸靜脈壓可隨胸腔內壓力變化而變化。
D.低垂性水腫：低垂性水腫是右心衰竭的典型體征，發生於頸靜脈充盈及肝臟腫大之後，多數病例是在繼發性右心衰竭時發生，而孤立的右心衰竭，皮下水腫可為首發體征。心力衰竭在引起外周凹陷性水腫之前，必須先有較大量細胞外液的聚積，一般認為水腫出現前，體重已增加10%左右，即體液瀦留超過5kg以上時即出現水腫。正常成人組織間隙里的水分約7kg，而心力衰竭時其水分可增加到15～20kg。心力衰竭時，水分主要瀦留在細胞外間隙、血管外及間隙腔，而循環血容量及細胞內水分只略有增加。
水腫液易聚積在流體靜水壓最大的部位，即身體的低垂部位。直立位時凹陷性水腫常首先在足、腳踝及脛骨前出現，下午明顯，夜間恢復，隨著病情加重，使細胞外液擴充，水腫漸向上發展。卧床患者，則以骶尾部和大腿內側水腫較明顯。在無端坐呼吸的病人，因為可平卧，水腫可發生在上臂和手部，但極少累及面部，除非嬰幼兒患者。全身性水腫可以發生在未經治療的慢性心力衰竭患者的晚期，水腫可波及生殖器、胸腔部、四肢和頭部，但極少有液體瀦留超過45kg者。慢性水腫可導致較低部位皮膚，特別是踝骨前部皮膚的紅斑、硬結、色素沉著，這些病人也易於患皮下蜂窩組織炎。
E.胸水：胸水可發生於任何原因引起的心力衰竭，大多數出現於全心心力衰竭患者，且胸水往往是雙側性的。單側胸水時以右側多見，雙側胸水時往往右側液量較多。胸水的蛋白質含量(約2%)較皮下水腫液的蛋白質含量(0.2%～0.5%)高，與滲出性胸膜炎所致的胸腔積液較難鑒別，但心力衰竭引起者，其細胞數較少或正常。
F.腹水：腹水可見於慢性右心衰竭或全心心力衰竭的晚期患者。腹水成分與胸水成分基本相同。在某些右心衰竭患者中可有明顯腹水而外周水腫不明顯。原因可能是外周血管收縮後使側壓(側壓指靜脈內血容量對靜脈血管壁的壓力)降低，而內臟血管擴張使側壓升高，有利液體外滲。縮窄性心包炎引起的腹水出現較早而持久，且腹水量顯著而外周水腫輕微，常合并心源性肝硬化。
G.心包積液：主要發生在久病而嚴重的右心衰竭患者，固有心力衰竭導致體循環靜脈壓力升高，使心包腔內生理性液體經淋巴管或靜脈迴流至右心受影響，從而引起心包積液，一般為中小量，很少達到心包填塞程度。
H.發紺：多數右心衰竭患者都有不同程度發紺，尤其在肺心病和先天性心臟病伴右向左分流者，發紺較明顯。右心衰竭患者發紺較氣喘明顯，而左心衰竭患者氣喘較發紺明顯，右心衰竭繼發於左心衰竭後，呼吸困難可減輕，但發紺反可加重。右心衰竭的發紺多為周圍性，在四肢指(趾)端、面頰及耳垂等處，局部溫度低，經按摩或加溫可使發紺消失，而全心心力衰竭時發紺呈混合性，尚可累及黏膜(口腔黏膜)及軀幹皮膚等。
I.奇脈：某些擴張型心肌病患者發生心力衰竭時伴有不同程度的心包積液，在吸氣時腔靜脈回心血量及右心室搏出量增加不明顯，另外，吸氣時胸腔呈負壓，肺血管容量增加，使肺靜脈回心血量和左心室搏出量減少，導致吸氣時脈搏減弱;呼氣時肺血管容量減少，使較多血液自肺血管流入左心，致左心室排血增加，脈搏變強，從而產生奇脈。此時應注意與心包填塞的奇脈相鑒別，心包填塞時，因吸氣時回心血量不能增加，致靜脈壓升高，而心力衰竭患者在吸氣時，胸腔呈負壓，有利於靜脈迴流，故靜脈壓有所降低。所以，觀察吸氣時的靜脈壓變化有助於鑒別。
J.其他：個別嚴重的右心衰竭病例，因精神焦慮、胃腸道淤血導致的厭食、蛋白吸收障礙、水電解質失衡及利尿葯的過度應用等，會導致消瘦和心源性惡病質。
3.按心力衰竭發展的進程分類
(1)急性心力衰竭(acute heart failure)：病情進展迅速，心排血量在短時間內急劇下降，甚至喪失。發生急性心力衰竭時，心臟功能往往來不及代償。多見於：①心肌急性瀰漫性嚴重損害;②急性心臟排血或充盈受阻;③急性心臟容量負荷增加;④嚴重的心律失常;⑤慢性心力衰竭的急性惡化。臨床上常表現為急性肺水腫、心源性休克、暈厥及心臟驟停等，是需要臨床醫師實施緊急救治的急重症。
(2)慢性心力衰竭(chronic heart failure)：病情進展緩慢，往往經過兩個階段：
①代償期：心臟通過動用各種代償機制使心輸出量尚能滿足或基本滿足機體代謝的需要，因此，在一般情況下，病人可在較長時間內沒有心力衰竭的癥狀。
②失代償期：經歷代償期後，即使動用了各種代償機制，心輸出量也不能滿足機體代謝的需要，此時可出現心力衰竭的臨床表現。
4.按心力衰竭發生的部位分類
(1)左心衰：左心衰指左心室代償功能不全而發生的心力衰竭，臨床上較為常見，以肺循環淤血為特徵。
(2)右心衰：單純的右心衰主要見於肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環淤血為主要表現。
(3)全心衰竭(bilateral heart failure)：即左心衰竭與右心衰竭的合并存在，亦稱雙側心力衰竭。
這是臨床上最為常見的一類心力衰竭。左心衰竭與右心衰竭可同時發生如急慢性瀰漫性心肌炎時左、右心同時受損、累及左右室的廣泛心肌梗死;也可先後發生如左心衰竭時肺循環淤血、壓力升高，最終可導致右心衰竭;右心衰竭時一方面因體循環淤血，壓力上升，同時右心輸出量減少也可影響左室功能，並發左心衰竭。因此，臨床上所見到的心力衰竭常常是全心衰竭。
5.按心力衰竭時心肌機械性能改變分類
(1)收縮性心力衰竭(systolic heart failure)：主要是因心肌收縮功能減退、心臟射血不足所致的心力衰竭。臨床上大部分心臟疾病所致的心力衰竭均以心肌收縮功能障礙為主，收縮性心力衰竭在所有心力衰竭中大約佔70%。
(2)舒張性心力衰竭(diastolic heart failure)：主要指因心肌舒張功能異常，心室在舒張期充盈不足和(或)障礙所致的心力衰竭。影響心室鬆弛性能的疾病如高血壓病、肥厚型心肌病等，影響心室順應性能的疾病如心肌澱粉樣變性、限制型心肌病等均可導致舒張性心力衰竭。據報道，單純舒張性心力衰竭在所有心力衰竭中大約佔30%。舒張功能不全性心力衰竭常有以下特徵：①有高血壓、冠心病(包括心絞痛和心肌梗死)、肥厚性心肌病、主動脈瓣狹窄等基本病因;②心臟大小正常或輕度擴大而有肺淤血或肺水腫徵象;③LVEF>45%;④左房先擴張的心力衰竭，超聲心動圖上左室正常(LVDD 3.0～5.0cm)，室壁厚度正常或增厚;⑤心電圖上T波倒置;⑥正規的抗心力衰竭治療無效。必須注意，大多數充血性心力衰竭兼有收縮功能和舒張功能障礙。
(3)混合性心力衰竭(mixed heart failure)：是指心肌收縮與舒張功能障礙並存共同導致的心力衰竭。應該說，臨床上所見的心力衰竭大都為混合性心力衰竭，只是收縮與舒張功能障礙程度在混合性心力衰竭中的輕重有所不同，尤其是所謂單純的收縮性心力衰竭也可能存在不同程度的舒張功能障礙。因此，臨床上很難區分是單純收縮性或是單純舒張性心力衰竭。
6.心功能的分級 目前在臨床上廣泛使用的心力衰竭程度的分級系統是紐約心臟協會1964年通過的心力衰竭分類標準，也稱紐約心功能分級(NYHA分級)，其根據是患者活動受限程度。國內將有癥狀心力衰竭分為3度或輕、中、重3類，與擬YHA心功能分級的對應關係是：一度心力衰竭相當於心功能Ⅱ級，二度心力衰竭相當於心功能Ⅲ級，三度心力衰竭相當於心功能Ⅳ級。這種分法簡明扼要、實用，但有一定局限性，如它排除了心功能為Ⅰ級的無癥狀心力衰竭。用NYHA心功能分級標示心力衰竭的程度則基本包含了無癥狀心力衰竭，使用範圍更廣。
7.心力衰竭的分級及診斷標準
(1)心功能分級：
美國紐約心臟學會(NYHA)分級法：
Ⅰ級：一般體力活動不受限制，不出現疲勞、乏力、心悸、呼吸困難及心絞痛等癥狀，無心力衰竭體征。
Ⅱ級：體力活動稍受限制，休息時無癥狀，但一般體力活動時(如常速步行3～4km、上三樓及上坡等)出現疲乏、心悸、呼吸困難及心絞痛等癥狀及心力衰竭體征如心率加快、肝臟輕度腫大等。
Ⅲ級：體力活動明顯受限，休息時無癥狀，輕微體力活動(如常速步行1～2km、上二樓等)即出現心悸、呼吸困難或心絞痛等癥狀及肝臟腫大、水腫等體征。
Ⅳ級：不能勝任任何體力活動，休息時仍有疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛等癥狀及內臟淤血、顯著水腫等體征，久病者可有心源性肝硬化表現。
該分級法簡便易用，但受主觀因素、藥物治療等的影響較大。1994年國心臟病協會標準委員會對上述分級作了修訂，除原有的Ⅰ～Ⅳ級心功能外，又增加了實驗室的客觀評價，包括心電圖、超聲心動圖、核素心血管造影、運動試驗等。根據實驗室檢查分成A、B、C、D四級;A：客觀檢查無異常;B：輕度異常;C：中度異常;D：重度異常。
(2)泵衰竭分級(Killip分級略增補)：
急性心肌梗死泵衰竭分級：
Ⅰ級：無心力衰竭徵象，但PCWP可升高，病死率為0%～5%。
Ⅱ級：輕至中度心力衰竭，肺囉音範圍小於兩肺野的50%，可出現第三心音、奔馬律、持續性竇性心動過速或其他心律失常、靜脈壓升高，存在肺淤血的X線徵象，病死率10%～20%。
Ⅲ級：重度心力衰竭，肺囉音範圍大於兩肺野的50%，可出現急性肺水腫，病死率35%～40%。
Ⅳ級：出現心源性休克，血壓<90mmHg(12.0kPa)，少尿(<20ml/h)，皮膚濕冷，發紺，呼吸加速，脈率>100/min，病死率85%～95%。
Ⅴ級：出現心源性休克及急性肺水腫，病死率極高。
(3)心力衰竭診斷標準：
美國心臟病協會建議的心力衰竭診斷標準如下：
①左心室衰竭：診斷依據：
A.X線發現左心室突然增大、肺淤血和(或)兩肺門有蝶形雲霧狀陰影。
B.成年人無二尖瓣關閉不全時，左心室區聽到第三心音或奔馬律，或觸及交替脈。
C.無主動脈瓣或二尖瓣病變時，心血管造影有左心室擴張，在仰卧位休息時(或基礎狀態)心臟指數<2.6L/(min.m2)。
D.無主動脈瓣或二尖瓣病變時，或左心室無明顯肥厚時，出現下列變化：
a.休息時左心室舒張末期壓(LV EDP)>1.3kPa(10mmHg)，或左心房平均壓或肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)>1.7kPa(13mmHg)。休息時心臟指數(CⅠ)<2.6L/(min.m2)。
b.仰卧位時，下肢做適當運動，左心室舒張末期壓(左心房平均壓或肺毛細血管楔嵌壓)上升超過1.8kPa(14mmHg)，氧耗量每增加100ml，而心排出量增加不超過800ml，或心搏量不增加。
c.左心室增大伴有肺淤血和肺水腫。
d.主動脈瓣狹窄或關閉不全時，X線檢查左心室大小有突然變化，表明當運動和休息時，瓣膜本身受累能使循環血流量降低，以及心室肥厚引起心室舒張末期壓升高。而洋地黃類可使這些生理異常逆轉，可作為左心力衰竭診斷的依據。
E.在二尖瓣狹窄或關閉不全時，左心室舒張末期壓上升，表明在休息或運動時，因瓣膜本身的損害，導致左心房壓力或肺毛細血管楔嵌壓升高及體循環血流量下降。同樣，在二尖瓣狹窄時，即使左心房增大、肺淤血亦不能作為左心室衰竭的診斷標準。但當出現奔馬律或交替脈時，則可診斷左心室衰竭。
具備上述條件之一者，均可診斷為左心室衰竭。
②右心室衰竭：
A.X線發現右心室突然增大和(或)上腔靜脈擴張及搏動異常。
B.成年人右心室區聽到第三心音或奔馬律，吸氣時增強。
C.在肺動脈有交替脈。
D.無肺動脈瓣或三尖瓣疾病時，心血管造影有右心室擴張，卧位休息或基礎狀態時，心臟指數<2.6L/(min.m2)。
E.無肺動脈瓣或三尖瓣損害或右心室無明顯肥厚時出現下列變化：
a.當病人在仰卧位休息和基礎狀態時，測量右心室舒張末期壓(或右心房平均壓)上升超過5mmHg(0.7kPa)和心臟指數<2.6L/(min.m2)。
b.在仰卧位適當作下肢運動時，右心室舒張末期壓(或右心房平均壓)上升超過(0.7kPa)5mmHg，以及氧耗量每增加100ml，心排出量增加不超過800ml，或心搏出量不增加。
c.右心室增大時，發現有體循環淤血，如頸靜脈怒張、肝大、收縮晚期肝臟搏動、肝頸靜脈逆流徵陽性、下肢或全身水腫等。
F.在三尖瓣狹窄或關閉不全時，右心室舒張末期壓升高，表明在休息或運動時，由於瓣膜本身的病變誘發右心房壓力上升和血流量下降。
G.肺動脈瓣狹窄或關閉不全時，心血管造影發現右心室擴張或X線檢查右心室突然增大。
對這一標準應指出，在休息和運動時，右心室舒張末期壓升高和肺血流量降低，僅僅由於瓣膜損害以及瓣膜損傷所致的心肌肥厚引起，而不是單純由心室衰竭所致。
具備上述條件之一者即可確診。
8.左心室舒張功能障礙性心力衰竭診斷標準
1995年5月大連第三屆全國心力衰竭學術會議修訂的標準：
(1)診斷依據：
①有肯定的左心室CHF的臨床表現：伴有易引起舒張功能障礙的心臟病，如高血壓病、冠心病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄、心肌澱粉樣變等;但無瓣膜反流、心內異常分流存在。
②體檢無心界擴大或僅輕度增大。
③胸部X線檢查示明確的肺淤血而心影正常或稍大。
④心電機械圖檢查：A.收縮功能指標正常;B.舒張功能指標異常;左心室等容舒張期(ⅠRP)延長(>100ms)、快速充盈期(REP)縮短(<110ms)，緩慢充盈期(SFP)延長(>250ms)。
⑤超聲心動圖檢查：M型或二維超聲心動圖檢查示左心室舒張末期內徑(LV EDD)無增大或稍大、室壁增厚或正常、左心室射血分數(LVEF)正常(>50%)左心室內徑縮短率>25%，二尖瓣EF斜率降低。
⑥多普勒超聲心動圖檢查：A.左心室收縮功能參數正常。B.左心室舒張期快速充盈與左心房收縮期流經二尖瓣口的血流速度之比，即E/A<1，其他舒張期充盈參數異常。
⑦放射性核素心血管造影檢查：左心室射血分數(LVEF)正常、峰值射血率(PER)正常(>2.5EDⅤ/s)高峰充盈率(PER)降低高峰充盈時間(TPFR)延長，前1/3充盈率(1/3FR)減少。
⑧心導管檢查和心血管造影：A.左心室射血分數正常;B.舒張期左心室壓力下降速率(-dP/dt)減慢，舒張期左心室容積與壓力關係(△P/AV)增大。
(2)判斷方法：
①符合前6項者，可作臨床診斷(在基層醫療單位，符合前5項者，亦可作臨床診斷)。
②符合前6項加7或8任1項，可確定診斷。
若具備1～5項診斷標準，而E/A>1，不能排除左心室舒張功能障礙性心力衰竭的診斷，必須結合年齡、臨床表現、左心室前後負荷、二尖瓣結構和功能情況及其他舒張期充盈參數綜合判斷，尤其應注意重度左心室舒張功能障礙的E/A比率為正常化。
臨床實踐表明，僅僅診斷為心力衰竭是不夠的，還必須進行病因診斷。心力衰竭往往是多病因性的，如冠心病、高血壓病、肺心病、糖尿病、退行性心臟病等常見疾病中可同時出現幾種疾病而成為心力衰竭的原因。
心臟在各種心血管疾病或其他致病因素的作用下發生損害，但可在一定的限度內處於代償狀態，常常在某些誘發因素的作用下促發心力衰竭。因此，診斷心力衰竭患者的誘因對實施有效治療十分必要。
血循環時間測定：左心衰臂者至舌循環時間延長，多在20～30s(正常值為9～16s)。右心衰者臂至肺時間延長，可>8s(正常4～8s)，同時有左心衰者，臂至舌時間亦可明顯延長。單純右室衰者，臂至舌循環時間應在正常範圍。
1.X線檢查 心臟的外形和各房室的大小有助於原發心臟病的診斷。心胸比例可作為追蹤觀察心臟大小的指標。肺淤血的程度可判斷左心衰的嚴重程度。慢性左心衰時可見肺葉胸膜增厚，或有少量胸腔積液;肺間質水腫時在兩肺野下部肋膈角處可見到密集而短的水平線(Kerley B線);肺泡性肺水腫時，肺門陰影呈蝴蝶狀。右心衰者繼發於左心衰者，X檢查顯示心臟向兩側擴大。單純右心衰者，可見右房及右室擴大，肺野清晰;也可見上腔靜脈陰影增寬，或伴有兩側或單側胸腔積液。
2.心電圖 可有心房、心室肥大，心律失常，心肌梗死等基礎心臟病變。V1導聯上P波終末負電勢(Ptf-V1)與肺楔壓有一定關係，在無二尖瓣狹窄時，Ptf-V1<-0.03mm.s，提示早期左心衰的存在。
3.超聲心動圖 測定左室收縮末期、舒張末期內徑，並計算出射血分數、左室短軸縮短率和平均周徑縮短率，可反映左室收縮功能。測量收縮末期室壁應力(半徑-厚度比)/收縮末期容量指數比(ESWS/ESVI)，是超聲心動圖測定整體左室功能較為精確的指標，可在不同的前、後負荷情況下反映左室功能。測定二尖瓣前葉EF斜和脈衝多普勒技術測量快速充盈期和心房收縮期二尖瓣血流速度(E/A)或流速積分(ETVI/ATVI)的比值，在一定程度上可反映左室舒張功能。超聲心動圖是一種評估老年人心力衰竭左心室功能可靠而實用的辦法，其優點是價廉、快速，適宜床邊應用。Morgan等應用超聲心動圖測定老年人左心室射血分數，並結合臨床表現，診斷老年人心力衰竭。結果表明，70歲以上老年人左心功能不全現患率為7.5%，超聲心動圖測定左心功能有較高的特異性和敏感性，在82%的老年人中測定的左心室射血分數是可靠的，而臨床癥狀及體征缺乏敏感性和特異性。超聲心動圖測定左心室舒張功能亦較可靠。Gardin等應用多普勒超聲心動圖測定老年人左心室舒張功能，結果顯示65歲以上老年人左心室舒張早期充盈最大流速隨增齡而減少，房性充盈最大流速隨增齡而增大，而且二者在女性顯著大於男性，提示老年人左心室舒張功能隨增齡而減退。
4.運動耐量和運動峰耗量測定 運動耐量試驗能在一定程度內反映心臟儲備功能。正常值：運動做功量6～10METs，運動時LVET增高>5%，運動時最大氧耗量>20ml/(min.kg)，AT>14ml/(min.kg)。
5.放射性核素與磁共振顯像(MRI)檢查 核素心血管造影可測定左、右心室收縮末期、舒張末期容積和射血分數。通過記錄放射活性-時間曲線，可計算出左室的最大充盈速度和充盈分數以評估左室舒張功能。MRI能更精確地計算收縮末期容積、舒張末期容積、心搏量和射血分數。MRI對右室心肌的解析度也較高，故能提供右室的上述參數。
6.創傷性血流動力學檢查 應用漂浮導管和溫度稀釋法可測定肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)和心排血量(CO)、心臟指數(CⅠ)。在無二尖瓣狹窄、無肺血管病變時，PCWP可反映左室舒張末期壓。PCWP正常值為0.8～1.6kPa(6～12mmHg)。PCWP升高程度與肺淤血呈正相關，當PCWP>2.4kPa(18mmHg)時即出現肺淤血;>3.3kPa(25mmHg)時，有重度肺淤血;達4kPa(30mmHg)時，即出現肺水腫。CⅠ正常值為2.6～4.0L/(min.m2)當CⅠ<2.2L/(min.m2)時，即出現低排血量癥狀群。
心力衰竭必須與下列疾病相鑒別：
1.心性哮喘與急性支氣管哮喘發作的鑒別 支氣管哮喘發作類似於心源性哮喘，心性哮喘左室擴大不明顯或缺如時，需與急性支氣管哮喘發作鑒別，其主要鑒別點是：支氣管哮喘常有自青少年起的長期反覆發作史或過敏史或呼吸系感染反覆支氣管哮喘發作史，應用解痙藥物如氨苯碱等有效，抗心力衰竭治療則無效;肺部以哮鳴音為主，可有細、中濕囉音，具有貯氣性，常有胸腔過度膨脹，雙側膈肌下移且固定，肺部叩診可呈過清音，由於該病常反覆發作因而患者常有永久性肺氣腫徵象。心性哮喘有基礎心臟病史和徵象，年齡較大，多伴勞累性氣促、肺部細濕囉音為主，多局限於肺底部，貯氣不顯著，兩肺底叩診仍呈清音或變濁。此外，還可用呋塞米進行利尿治療鑒別，心性哮喘呋塞米靜脈注射後病情可好轉，支氣管哮喘則無變化。
2.左心衰竭與支氣管炎的鑒別 老年病人尤其表現為哮喘性支氣管炎者也和急性左心衰竭相似。本症常有明顯的上呼吸道感染史、肺部囉音散在且以乾性囉音為主、無器質性心臟病病史和徵象，按支氣管炎治療可奏效。
3.左心衰竭與間質性肺炎的鑒別 亦多見於老年人，起病急驟、呼吸窘迫、口唇發紺、肺底濕囉音等。本症在胸片上有斑點狀肺紋理增多，提示存在肺間質炎症;抗心力衰竭治療無效而應用激素可奏效。
4.左心衰竭與急性呼吸窘迫綜合征的鑒別 急性呼吸窘迫綜合征的病人可平卧，但有明顯的低氧血症，吸氧不能糾正;有過度換氣徵象，血氣分析PaO2、PaCO2均降低。起病早期往往有顯著增快的呼吸(>28次/min)和心率(>120次/min)，有特殊的發病原因，但無發紺，肺部聽診清晰無囉音，胸部X線亦無陽性發現。
5.慢性右心力衰竭與腎病、肝硬化的鑒別 這些病變均可出現雙下肢水腫、腹水、肝大等表現，但一般都有各自不同的病史特點，而且常無頸靜脈怒張可資鑒別。但應注意慢性右心力衰竭可以繼發心源性肝硬化。
6.右心力衰竭與上腔靜脈綜合征的鑒別 上腔靜脈綜合征因可引起頸靜脈怒張有時需與右心力衰竭鑒別。右心力衰竭一般有有關心臟病病史及右心力衰竭的心臟癥狀和體征。上腔靜脈綜合征通常有頸胸部腫瘤病史，可有典型的廣泛性顏面及上肢水腫，右心力衰竭一般無。心導管檢查可發現上腔靜脈綜合征無右房右室壓增高。
7.慢性右心力衰竭與縮窄性心包炎 慢性心包縮窄的勞累性呼吸困難和腹部脹滿出現早，且很常見，逐漸表現體循環靜脈壓增高的徵象，酷似慢性充血性心力衰竭。同時，縮窄性心包炎也是右心力衰竭並不常見的病因，因其治癒可能性很大，識別此型心力衰竭極為重要。縮窄性心包炎常見於青少年，可無急性心包炎病史，腹水肝大往往比下肢水腫明顯，心臟一般不大，心尖搏動減弱，部分病人呈負性心尖搏動，心音弱，脈壓差小，約半數病人有奇脈。常有Kussmaul征，表現為吸氣時頸靜脈膨隆更為明顯或壓力增加，並可出現心包叩擊音，使用硝酸甘油則可使之消失。X線檢查見右心緣僵直，可見心包鈣化影。超聲檢查可發現心包增厚、僵硬及粘連。心導管檢查可見右室充盈受阻曲線，呈現為舒張早期下陷，後期呈平台，形成所謂平方根號征。臨床診斷實難確定而又實屬需要時可開胸探查。
8.慢性右心力衰竭與大量心包積液 心包內壓的增高亦可壓迫心臟，使靜脈迴流受阻，出現靜脈系統淤血徵象。大量心包積液多有下列較特徵性表現可資鑒別：
(1)擴大的心臟濁音界可隨體位改變而有明顯的變化。
(2)心音低弱遙遠，心尖搏動減弱或消失。
(3)有積液所致的壓迫征，如大量積液壓迫肺臟所致的Eward征，在左肩胛下區叩診濁音伴管性呼吸音。
(4)壓迫支氣管、喉返神經、食管和肺導致乾咳、呼吸困難、聲音嘶啞和吞咽困難等。
(5)有時可聞及心包摩擦音，二維超聲心動圖可見積液所致的無回聲區，不但可明確診斷，還可估計積液量。
可並發上呼吸道感染，嚴重者可發生昏迷，右心衰竭可致心源性肝硬化等。
加強三級預防是降低老年人心血管病發病率、病死率的根本措施。
一級預防：是指控制危險因素而而從根本上防止或減少疾病的發生，主要包括全人群策略和高危對象的個體策略，降低老年人心血管疾病的發病率，應從兒童時期即開始，為全面健康打下良好基礎。
二級預防：對老年人堅持定期體檢及疾病的診斷和治療，對疾病早期發現，早期治療。尤其對患者系統治療，可減少患病率及併發症的發生。
三級預防：主要是降低老年人心血管的病死率和病死率，積極開展康復醫療、心理醫療，家庭醫療護理，防止病情惡化，減少病殘，延長壽命，提高老年人生活質量。
危險因素及干預措施：引起心力衰竭的主要危險因素有高血壓(尤其是收縮壓)、糖尿病、超重、左室肥厚、心臟擴大、高齡、冠心病、心臟雜音等。冠心病、高血壓或心瓣膜病的病人，發生心力衰竭的危險程度變化較大，主要與心血管危險因素對心臟的符合影響不同有關。Framingham研究中， 50%～60%的心力衰竭發生在有以上危險因素的病人中。因此，認為有高危因素的人應做無創性心功能，評價以了解有無心功能受損。
根據流行病學調查及大量實驗研究結果，目前已知心力衰竭的危險因素主要包括以下幾種：
1.年齡 各個調查結果都顯示，隨著年齡的增大，心力衰竭的發病率增加。
2.性別 心力衰竭的發病率以男性比女性高。佛明漢心臟研究結果表明，女性發病率與男性發病率的比率為0.6，比男性發病率低1/3。
3.高血壓 血壓升高是心力衰竭的重要危險因素之一。佛明漢心臟研究結果中，70%的男性和78%的女性患者在心力衰竭發病之前有高血壓病史;還發現在年齡較輕的男性中，患高血壓者發生心力衰竭的危險性比無高血壓者高4倍，女性則高出3倍;即35～64歲者男性高血壓患者發生心力衰竭的相對危險性為4.0，女性為3.0;在65～94歲者中，高血壓患者發生心力衰竭的相對危險性男女均為1.9;但是若伴有左室肥厚，則相對危險性明顯增加，例如佛明漢資料顯示。17%的男性和18%的女性患者在心力衰竭發生之前有心電圖左室肥厚，35～64歲 老年人心力衰竭5003