概述: 痛風結節為痛風的特徵性表現，是尿酸鹽結晶累積形成的。可以發生在除中樞神經系統以外的任何組織，但多見於關節周圍的軟組織，包括肌腱與韌帶，尤其是四肢遠端和外耳的軟骨，較少見於其他地方。
病因：(一)發病原因
血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因 人體尿酸主要來源於兩個方面：
(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物 經一些酶的作用而生成內源性尿酸 (2)食物中所含的嘌呤類化合物 核酸及核蛋白成分 經過消化與吸收後 經一些酶的作用生成外源性尿酸 尿酸的生成是一個很複雜的過程 需要一些酶的參與 這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶 主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶 腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶 磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶 主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶 痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常 例如促進尿酸合成酶的活性增強 抑制尿酸合成酶的活性減弱等 從而導致尿酸生成過多 或者由於各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙 使尿酸在血液中聚積 產生高尿酸血症 高尿酸血症如長期存在 尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節 皮下組織及腎臟等部位 引起關節炎 皮下痛風結石 腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現 本病為外周關節的複發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血症體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致 (二)發病機制
尿酸分解降低作為導致高尿酸血症的機制已被排除 在核酸和核苷酸的正常轉換過程中 部分被降解成游離嘌呤基 主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤 合成核苷酸所需要的核酸過剩時 會迅速降解為次黃嘌呤 鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤 次黃嘌呤和黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸 嘌呤核苷酸 腺嘌呤核苷酸 次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產物 上述3種嘌呤核苷酸可經2個途徑中的1個合成 直接從嘌呤碱合成 如鳥嘌呤轉化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成 嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨醯胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI) 該反應由磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶(PRPPAT)催化 此反應調節失控和嘌呤合成增加的可能機制是：PRPP 谷氨醯胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協調作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少 導致對酶的抑制作用降低 在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時 細胞內PRPP濃度明顯增高 嘌呤合成增多 在尿酸生成增多的患者 其PRPP的轉換是加速的 此外 部分高尿酸血症的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏所致 當該酶異常時 PRPP增多 嘌呤合成增加 尿酸生成增多 其他還包括任何導致細胞內腺苷酸分解加速的過程 均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加 引起高尿酸血症 對部分痛風患者來說 其高尿酸血症的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降 腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過 但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收) 腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收 少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌後重吸收) 因此 尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌 最終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%～12% 當腎小球尿酸鹽濾過減少 腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少 均可引起尿酸鹽腎排泄的降低 導致高尿酸血症 當血尿酸增高超過超飽和濃度 尿酸鹽在組織內沉積 在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。
診斷：關於痛風診斷國內尚無統一標準 一般多採用美國風濕病協會標準 美國Holmes標準以及日本修訂標準 茲介紹美國風濕病協會關於急性痛風性關節炎的分類標準(1977)：
1.滑囊液中查見特異性尿酸鹽結晶;
2.痛風石經化學方法或偏振光顯微鏡檢查 證實含有尿酸鈉結晶;
3.具備下列臨床 實驗室和X線徵象等12項中6項者 (1)1次以上的急性關節炎發作;
(2)炎症表現在1d內達到高峰;
(3)單關節炎發作;
(4)患病關節皮膚呈暗紅色;
(5)第一跖關節疼痛或腫脹;
(6)單側發作累及第一跖趾關節;
(7)單側發作累及跗骨關節;
(8)有可疑的痛風石;
(9)高尿酸血症;
(10)X線顯示關節非對稱性腫脹;
(11)X線攝片示骨皮質下囊腫不伴有質侵蝕;
(12)關節炎症發作期間關節液微生物培養陰性 急性關節炎期確診有困難時 可試用秋水仙碱做診斷性治療 如為痛風 服秋水仙碱後癥狀迅速緩解 具診斷意義 總之 急性痛風根據典型臨床表現 實驗室檢查和治療反應不難診斷 慢性痛風性關節炎的診斷 需要認真進行鑒別 並應儘可能取得尿酸鹽結晶作為依據
鑒別診斷： (一)急性期的鑒別診斷
1.急性風濕性關節炎 病前有A族溶血性鏈狀菌感染史 病變主要侵犯心臟和關節 下述特點可資鑒別：①青少年多見;②起病前1～4周常有溶血性鏈球菌感染如咽類 扁桃體炎病史;③常侵犯膝 肩 肘 踝等關節 並且具有遊走性對稱性;④常伴有心肌炎 環形紅斑和皮下結節等表現;⑤抗溶血性鏈球菌抗體升高如ASO>500U 抗鏈球菌激酶>80U 抗透明質酸酶>128U;⑥水楊酸製劑治療有效;⑦血尿酸含量正常 2.假性痛風 由焦磷酸鈣沉積於關節軟骨引起 尤以A型急性性發作時 表現與痛風酷似 但有下述特點：①老年人多見;②病變主要侵犯膝 肩 髖等大關節;③X線攝片見關節間隙變窄和軟骨鈣化灶呈密點狀或線狀 無骨質破壞改變;④血清尿酸含量往往正常;⑤滑液中可查見焦磷酸鈣單斜或三斜晶體;⑥秋水仙碱治療效果較差 3.化膿性關節炎 主要為金黃色葡萄球菌所致 鑒別要點為：①可發現原發感染或化膿病灶;②多發生歲重大關節如髖 膝關節 並伴有高熱 寒顫等癥狀;③關節腔穿刺液為膿性滲出液 塗片鏡檢可見革蘭陽性葡萄球菌和培養出金黃色葡萄球菌;④滑液中無尿酸鹽結晶;⑤抗前風藥物治療無效 4.外傷性關節炎 ①有關節外傷史;②受累關節固定 無遊走性;③滑液中無尿酸鹽結晶;④血清尿酸不高 5.淋病性關節炎 急性發作侵犯趾關節與痛風相似 但有下述特點：①有冶遊史或淋病表現;②滑液中可查見淋病雙球菌或細菌培養陽性 無尿酸結晶;③青黴素G和環丙氟哌酸治療有效 可資鑒別 (二)慢性期的鑒別診斷
1.慢性類風濕懷關節炎 本病常呈慢性經過 約10%病例在關節附近有皮下結節 易與不典型痛風混淆 但本病：①指趾小關節常呈對稱性棱形腫脹 與單側不對稱的痛風關節炎截然不同;②X線攝片顯示關節面粗糙 關節間隙變窄 有時部分關節面融合 骨質普遍疏鬆 但無骨皮質缺損性改變;③活動期類風濕因子陽性 關節液無尿酸鹽結晶查見 2.銀屑病性關節炎 本病亦以男性多見 常非對稱性地侵犯遠端指趾關節 且0.5病人血甭尿酸含量升高 故需與痛風鑒別 其要點為：①多數病人關節病變發生於銀屑病之後;②病變多侵犯指趾關節遠端 半數以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起;③X線像可見嚴重的關節破壞 關節間隙增寬 指趾末節骨端骨質吸收縮短髮刀削狀;④關節癥狀隨皮損好轉而減輕或隨皮損惡化而加重 3.結核變態反應性關節炎 由結核桿菌感染引起變態反應所致 ①常先累及小關節 逐漸波及大關節 且有多發性 遊走性特徵;②病人體內有活動性結核病灶;③可有急性關節炎病史;也可僅表現為慢性關節痛 但從無關節強直畸形;④關節周圍皮膚常有結節紅斑;⑤X線攝片顯示骨質疏鬆 無骨皮質缺損性改變;⑥滑液可見較多單核細胞 但無尿酸鹽結晶;⑦結核菌素試驗強陽性 抗癆治療有效
診斷：關於痛風診斷國內尚無統一標準 一般多採用美國風濕病協會標準 美國Holmes標準以及日本修訂標準 茲介紹美國風濕病協會關於急性痛風性關節炎的分類標準(1977)：
1.滑囊液中查見特異性尿酸鹽結晶;
2.痛風石經化學方法或偏振光顯微鏡檢查 證實含有尿酸鈉結晶;
3.具備下列臨床 實驗室和X線徵象等12項中6項者 (1)1次以上的急性關節炎發作;
(2)炎症表現在1d內達到高峰;
(3)單關節炎發作;
(4)患病關節皮膚呈暗紅色;
(5)第一跖關節疼痛或腫脹;
(6)單側發作累及第一跖趾關節;
(7)單側發作累及跗骨關節;
(8)有可疑的痛風石;
(9)高尿酸血症;
(10)X線顯示關節非對稱性腫脹;
(11)X線攝片示骨皮質下囊腫不伴有質侵蝕;
(12)關節炎症發作期間關節液微生物培養陰性 急性關節炎期確診有困難時 可試用秋水仙碱做診斷性治療 如為痛風 服秋水仙碱後癥狀迅速緩解 具診斷意義 總之 急性痛風根據典型臨床表現 實驗室檢查和治療反應不難診斷 慢性痛風性關節炎的診斷 需要認真進行鑒別 並應儘可能取得尿酸鹽結晶作為依據
預防：預防痛風飲食
假日歡聚飲食要節制 特別是不要過多進食水產品等含嘌呤高的食物 以往每每有人在飽食魚蝦等美味後 出現足踝膝關節疼痛 到醫院一檢查血液中尿酸含量明顯增高 被診斷為患了痛風 為了預防和治療痛風飲食上應做到三多三少：
l)多飲水 少喝湯 血尿酸偏高者和痛風患者要多喝白開水 少喝肉湯魚湯雞湯火鍋湯等 白開水的滲透壓最有利於溶解體內各種有害物質 多飲白開水可以稀釋尿酸加速排泄 使尿酸水平下降 湯中含有大量嘌呤成分 飲後不但不能稀釋尿酸反而導致尿酸增高 2)多吃鹼性食物 少吃酸性食物 痛風患者本身有嘌呤代謝紊亂尿酸異常 如果過多吃酸性食品會加重病情 不利於康復 而多吃鹼性食物能幫助補充鉀鈉氯離子 維持酸鹼平衡 3)多吃蔬菜 少吃飯 多吃菜有利於減少嘌呤攝入量 增加維生素C 增加纖維素 少吃飯有利於控制熱量攝入 限制體重減肥降脂 急性痛風性關節炎發作期的患者 應忌食高嘌呤食物如：酵母 胰臟 濃縮肉汁 肉脯沙丁魚 鳳尾魚 動物心臟等可吃;葡萄 橘子 山楂 番茄 蘋果 咖啡 茶 奶 蛋 海藻類等低嘌呤偏鹼性食物切忌喝啤酒