急性血源性骨髓炎(acute hematogenous osteomyelitis)也稱急性骨髓炎，因為多數病例系化膿細菌經血行侵襲骨髓內結締組織所引起的炎症。少數從鄰近軟組織感染擴散而來或繼發於開放骨折。若不及時治療，會使骨結構破壞發生殘疾，甚至感染擴散，危及生命。有些病例可轉成慢性病變，病程冗長，由於多見於兒童，可能影響小兒營養和生長發育。
(一)發病原因
致病菌常為溶血性金黃色葡萄球菌，近年來也有毒性較強的溶血性白色葡萄球菌，偶爾可見沙門桿菌、肺炎球菌或其他化膿菌，大部分對青、鏈黴素有抗藥性。常見的原發病灶有膿皰、齒齦膿腫及上呼吸道感染。
(二)發病機制
骨髓炎的發生，細菌毒力大小是外在因素，全身狀況或局部骨骼抵抗力是內在因素。長骨干骺端有很多終末小動脈，循環豐富，血流慢，細菌易於繁殖。有的細菌如葡萄球菌常聚集成團，在細小動脈內形成栓塞，使血管末端阻塞，導致局部組織壞死，利於細菌生長和感染的發生。臨床上，扭傷和挫傷等所致局部組織損傷，常為骨髓炎發生的間接原因。
感染開始後48h細菌毒素即可損害干骺端的毛細血管循環，在干骺端生成膿液，經過哈佛氏系統和伏克曼管進入骨膜下，使骨膜剝離，導致骨質破壞、壞死和由此誘發的修復反應(骨質增生)同時並存。早期以破壞和壞死為主，皮質骨內層接受干骺端的血液供應，血供受損後，骨質壞死，肉芽組織將其與存活的骨分開，形成死骨片，骨膜反應生成新骨稱為包殼(involucrum)，包裹感染骨和壞死骨，以後包殼出現缺損形成骨瘺(cloaca)和竇道，引流膿液。後期以骨增生為主。
骨內感染灶形成後，因周圍為骨質，引流不暢，多有嚴重的毒血症表現。以後隨著膿腫的擴大，感染沿局部阻力較小的方向向四周蔓延。
1.膿腫蔓延途徑
(1)膿腫向長骨端蔓延。因骨骺板抵抗感染的能力較強，膿液不易穿破骺板進入關節腔，多向骨髓腔擴散，致使骨髓腔受累。髓腔內膿液壓力增高，可再沿中央管擴散至骨膜下層，形成骨膜下膿腫。
(2)膿液突破干骺端的堅質骨，穿入骨膜下形成骨膜下膿腫;壓力進一步增高時，突破骨膜流入軟組織。也可沿哈佛管侵入骨髓腔。
(3)穿入關節，引起化膿性關節炎。小兒骨骺板是抗禦感染的天然屏障，膿腫不易進入關節腔，但成人骺板無抵禦能力，較易並發關節炎。如干骺端位於關節囊內(如股骨頸位於髖關節囊內)，則膿腫亦可穿破干骺端骨皮質進入關節，形成化膿性關節炎。
2.骨的營養 靠近骨髓腔部分由滋養血管供給,貼近骨膜的骨皮質部分由骨膜下小血管網供給。骨膜被膿腫掀起時，該部骨皮質失去來自骨膜的血液供應，嚴重影響骨的循環，造成骨壞死。膿液進入骨髓和中央管後，在管腔內通過的滋養血管因炎症而形成血栓和膿栓，骨內血供被阻斷，造成骨壞死。壞死區的分布和大小，視缺血範圍而定，嚴重時可發生整個骨幹壞死。由於骨膜剝離，骨膜深層成骨細胞受炎性刺激而生成大量新骨，包裹於死骨外面，形成包殼，可代替病骨起支持作用，膿液即由此流出。小塊死骨可吸收或經竇道排出，大塊死骨則不能排出或吸收，死腔不能閉合，傷口長期不愈，成為慢性骨髓炎。
骨髓炎的好發部位是股骨下端和脛骨上端，其次為股骨上端、肱骨和橈骨遠端。但其他各骨均可發生。癥狀和體征隨感染的嚴重程度、部位、炎症範圍、病程的久暫、病兒年齡以及抵抗力的大小而臨床表現不同，大體可分為3種類型：
1.膿毒血症型 此型佔80%左右。全身癥狀為急性敗血症的表現，可有高熱、昏迷、譫妄等癥狀。甚至出現中毒性休克。因有血行播散，常伴有其他部位的嚴重感染，如化膿性心包炎、膿氣胸、腦膿腫等。嚴重病例可並發心、肺、肝、腎等器官的遷徙性病灶，引致多臟器的功能損害。局部癥狀為患肢持續性劇烈疼痛、不敢活動、壓痛、軸性叩痛以及環周性腫脹。受侵的骨病變可為單骨或多骨性，少數病例以全身癥狀為主要表現，而病骨局部徵象顯示很晚，需及早發現骨病變。
2.並發關節炎型 此型大部分是新生兒和小嬰兒。全身癥狀常較輕，體溫不高，但有煩躁、拒食和體重不增。病變多見於股骨上端、脛骨上端或肱骨上端。由於干骺端包括於關節囊之內或干骺端破壞影響骺板附著的基礎，炎症容易向關節內擴散，有的發生骺滑脫或破壞，影響日後的發育。
3.局限性破壞或骨膿腫型 此型多見於學齡兒童，臨床癥狀較輕，局部腫痛，附近關節活動受限。個別患兒可出現交感性關節積液。
可見有原發感染病灶，常見的原發病灶有膿皰、齒齦膿腫等。
在診斷方面應解決兩個問題，即疾病診斷與病因診斷。診斷宜早。因X線表現出現甚遲，所以不能以X線檢查結果作為診斷依據，對有條件者可爭取行MRI檢查。急性骨髓炎的診斷為綜合性診斷，凡有下列表現者均應想到有急性骨髓炎的可能：
1.急驟的高熱與毒血症表現。
2.長骨干骺端疼痛劇烈而不願活動肢體。
3.該處有一個明顯的壓痛區。
4.白細胞計數和中性粒細胞比例增高。局部分層穿刺具有診斷價值。
病因診斷在於獲得致病菌。血培養與分層穿刺液培養具有很大的價值。為了提高陽性率，需反覆做血培養。
應該在起病後早期作出明確診斷與進行合適治療，以避免發展成慢性骨髓炎。據文獻報道，在發病後5天內即作出診斷與進行合理治療，可以減少急性血源性骨髓炎轉變至慢性階段的機會。
急性化膿性骨髓炎患者早期血液中白細胞及中性粒細胞均明顯增高，可伴有貧血及血沉增快。早期血液細菌培養的陽性率為50%～75%，通常在感染後24h即可獲得血液陽性培養結果。局部骨穿刺抽出膿液，塗片找到細菌即可確診。血液及膿液細菌培養的同時，均應作細菌藥物敏感試驗，以便選擇有效的抗生素治療。
1.X線檢查 起病後14天內的X線檢查往往無異常發現，用過抗生素的病例出現X線表現的時間可以延遲至1個月左右。X線檢查難以顯示出直徑小於1cm的骨膿腫，因此早期的X線表現為層狀骨膜反應與干骺端骨質稀疏。當微小的骨膿腫合并成較大的膿腫時才會在X線片上出現骺區的散在性蟲蛀樣骨破壞，並向髓腔擴展，此時骨密質變薄，並依次出現內層與外層的不規則改變。骨破壞的結果是有死骨形成，死骨可大可小，小死骨表現為密度增高陰影，位於膿腔內，與周圍骨組織完全游離。大死骨可為整段骨壞死，密度增高而無骨小梁結構可見。少數病例有病理性骨折。
2.CT檢查 可以提前發現骨膜下膿腫，但對細小的骨膿腫仍難以顯示。
3.MRI檢查 可以更早期發現在長骨干骺端與骨幹內有炎性異常信號，還可以顯示出骨膜下膿腫。因此，MRI檢查明顯優於X線和CT檢查。
4.放射性核素骨顯像 病灶部位的血管擴張和增多，使99mTc早期濃聚於干骺端的病變部位，一般於發病後48h即可有陽性結果。放射性核素骨顯像只能顯示出病變的部位，但不能作出定性診斷，因此該項檢查只具有間接幫助診斷的價值。
需要鑒別的疾病如下：
1.軟組織蜂窩織炎或深部膿腫 腫脹多限於肢體的一個側面，無軸心叩痛。
2.壞血病引起的肢體疼痛、假性癱瘓和骨膜下血腫 有缺乏維生素C的病史及X線干骺端的壞血病特殊病變，給維生素C後癥狀很快緩解。
3.嬰兒骨皮質增生症 主要見於6個月以下的小嬰兒，全身癥狀輕，可有低熱、煩躁，局部腫脹，肢體可呈假性癱瘓。X線片的特點為骨膜下大量新生骨，如為長骨發病，病變局限於骨幹部，從不波及干骺端與骨骺。
4.急性白血病 有局限性骨質破壞者局部腫脹與觸痛，如伴以發熱和血沉加快而白細胞計數正常者，常可誤診為骨髓炎。但注意病史，X線片上可見瀰漫性脫鈣及新的受累病變部位出現，提示為全身性疾患，作骨髓穿刺可獲診斷。
常伴有其他部位的嚴重感染，如化膿性心包炎、膿氣胸、腦膿腫，並發心、肺、肝、腎等器官的遷徙性病灶，引致中毒性休克、多臟器的功能損害等。
多為血行播散感染引起,應積極預防、治療敗血症; 積極防治皮膚、黏膜的各種感染性疾病;積極防治上呼吸道感染等。
(一)治療
必須儘早治療。取標本送細菌培養後，立即給予抗生素，切不可等待培養結果。近年來均採用大劑量抗生素靜脈滴入。目前首選苯唑西林(新青黴素Ⅱ，苯唑青黴素鈉)、氨苄西林(氨苄青黴素)或紅霉素，兼用氯黴素、頭孢菌素或慶大黴素等。當明確致病菌和敏感的抗生素後，立即更換有效的藥物。靜脈給葯2～3周，感染控制後可改為口服抗生素2～3周。患肢用石膏或皮牽引固定於功能位以保證休息、減少疼痛並防止感染擴散與病理骨折。全身支持療法不容忽視，如退熱劑、補液、輸新鮮血液、高蛋白飲食和多種維生素等。全身中毒癥狀嚴重者，可酌情採用腎上腺皮質激素。
急性骨髓炎常需手術引流。發病24h內的早期病例經充分有效的治療後體溫下降、疼痛減輕者保守療法可能治癒。延遲就診或延誤診斷的病例如全身及局部癥狀嚴重者穿刺有膿需手術引流。手術治療包括切開引流與骨鑽孔或開窗減壓。切口或髓腔內可置兩根硅膠管，一個用於向內滴入抗生素溶液沖洗，另一個用於引流。積膿較少的傷口，用抗生素溶液沖洗後可以縫合，半數可得到傷口一期癒合。
(二)預後
急性血源性骨髓炎在無抗生素的情況下，死亡率很高。在有抗生素後死亡率下降為2%～3%，但治療效果仍然並不理想，療程長，常按月計算，嚴重影響健康。對成人患者癥狀重，痛苦大。對1歲以下的嬰兒的骨髓炎，由於全身癥狀不明顯，因此不能早期診斷，一旦發現，骨骺已遭嚴重破壞，引起肢體發育障礙，造成終身殘廢，若能及早診斷，及時進行有效的抗生素局部和全身治療，可獲得痊癒。Cunha指出及時有效的治療可使急性血源性骨髓炎的治癒率達到92%。