銀屑病關節炎（Psoriatic arthritis,PsA）是一種與銀屑病相關的炎性關節病，具有銀屑病皮疹並導致關節和周圍軟組織疼痛、腫脹、壓痛、僵硬和運動障
礙，部分患者可有骶髂關節炎和（或）脊柱炎，病程遷延、易複發、晚期可有關節強直，導致殘廢。約75%PsA患者皮疹出現在關節炎之前，同時出現者約15%，皮疹出現在關節炎後的患者約10%。該病可發生於任何年齡，高峰年齡為30-50歲，無性別差異，但脊柱受累以男性較多。在美國，PsA患病率為0.1%，銀屑病患者約5%-7%發生關節炎。我國PsA患病率約為1.23‰。
本病起病隱襲，約1/3呈急性發作，起病前常無誘因。
1.關節表現 關節癥狀多種多樣，除四肢外周關節病變外，部分可累及脊柱。與類風濕關節炎相比，關節炎的緩解更常見、更快且更安全，但有時也可轉成慢性關節炎及嚴重的殘廢。依據臨床特點，關節炎分為五種類型，60%類型間可相互轉化，合并存在。
(1)單關節炎或少關節炎型 佔70%，以手，足遠端或近端指（趾）間關節為主，膝、踝、髖、腕關節亦可受累,分布不對稱,因伴發遠端和近端指（趾）間關節滑膜炎和腱鞘炎,受損指（趾）可呈現典型的臘腸指（趾）---指（趾）炎,常伴有指（趾）甲病變。約1/3-1/2此型患者可演變為多關節炎類型。
(2)遠端指間關節型 佔5%-10%,病變累及遠端指間關節,為典型的PsA,通常與銀屑病指甲病變相關。
(3)殘毀性關節型 約佔5%,是PsA的嚴重類型,好發於20-30歲,受累指、掌、跖骨可有骨溶解,指節為望遠鏡式的套疊狀,關節可強直,畸形.常伴發熱和骶髂關節炎,皮膚病變嚴重。
(4)對稱性多關節炎型 佔15%,病變以近端指（趾）間關節為主,可累及遠端指（趾）間關節及大關節如腕,肘,膝和踝關節等。
(5)脊柱病型 約5%,年齡大的男性多見,以脊柱和骶髂關節病變為主（常為單側）,下背痛或胸壁痛等癥狀可缺如或很輕,脊柱炎表現為韌帶骨贅形成,嚴重時可引起脊柱融合,骶髂關節模糊,關節間隙狹窄甚至融合,可影響頸椎導致寰椎和軸下不全脫位。
近來也有學者將PsA分為三種類型:①類似反應性關節炎伴起止點炎的單關節和少關節炎型②類似類風濕關節炎的對稱性多關節炎型③類似強直性脊柱炎的以中軸關節病變為主(脊柱炎、骶髂關節炎和髖關節炎),伴有或不伴有周圍關節病變的脊柱病型。
2.皮膚表現 皮膚銀屑病變好發於頭皮及四肢伸側，尤其肘、膝部位，呈散在或泛發分布，要特別注意隱藏部位的皮損如頭髮、會陰、臀、臍等;表現為丘疹或斑塊,園形或不規則形,表面有豐富的銀白色鱗屑、去除鱗屑後為發亮的薄膜、除去薄膜可見點狀出血(Auspitz征),該特徵對銀屑病具有診斷意義。存在銀屑病是與其它炎性關節病的重要區別，35%的患者皮膚病變的嚴重性和關節炎症程度有相關性。
3.指（趾）甲表現 約80%PsA患者有指（趾）甲病變，而無關節炎的銀屑病患者指甲病變僅佔20%。有炎症的遠端指間關節出現頂針樣凹陷是PsA的特徵性變化。其它表現有指甲脫離，甲下角化過度、增厚、橫嵴及變色。
4.其它表現
(1)全身癥狀 少數有發熱，體重減輕和貧血等
(2)系統性損害 7%-33%患者有眼部病變如結膜炎、葡萄膜炎、虹膜炎和乾燥性角膜炎等，<4%患者出現主動脈瓣關閉不全，常見於疾病晚期，另有心臟肥大和傳導阻滯等；肺部可見上肺纖維化；胃腸道可有炎性腸病，罕見澱粉樣變。
(3)起止點炎 足跟痛是起止點炎的表現。特別是在跟腱和跖腱膜附著部位的起止點病。
1.癥狀和體征
(1)皮膚表現 皮膚銀屑病是PsA的重要診斷依據，皮損出現在關節炎後者診斷困難,細緻的病史,銀屑病家族史,兒童時代的滴狀銀屑病,檢查隱蔽部位的銀屑病(如頭皮,臍或肛周)和特徵性放射學表現（「筆帽狀」）可提供重要線索,但應除外其它疾病和定期隨訪.
(2)指(趾)甲表現 頂針樣凹陷(>20個),指甲脫離,變色,增厚,粗糙,橫嵴和甲下過度角化等. 指(趾)甲病變是唯一的銀屑病可能發展為PsA的臨床表現.
(3)關節表現 累及一個或多個關節,以指關節,跖趾關節等手足小關節為主,遠端指間關節最易受累,常呈不對稱,關節僵硬,腫脹,壓痛的功能障礙。
(4)脊柱表現 脊柱病變可有腰背痛和脊柱強直等癥狀。
2.輔助檢查
(1)實驗室檢查 本病無特異性實驗室檢查，病情活動時血沉加快，C反應蛋白增加，IgA、IgE增高,補體水平增高等;滑液呈非特異性反應,白細胞輕度增加,以中性粒細胞為主;類風濕因子陰性,5%-16%患者出現低滴度的類風濕因子；2%-16%患者抗核抗體低滴度陽性; 約半數患者HLAB27陽性,且與骶髂關節和脊柱受累顯著相關。
(2)影像學檢查
①周圍關節炎 骨質有破壞和增生表現。手和足的小關節呈骨性強直，指間關節破壞伴關節間隙增寬，末節指骨莖突的骨性增生及末節指骨吸收，近端指骨變尖和遠端指骨骨性增生的兼有改變，造成「帶帽鉛筆」樣畸形。受累指間關節間隙變窄，融合，強直和畸形。長骨骨幹絨毛狀骨膜炎。
②中軸關節炎 多表現為單側骶髂關節炎，關節間隙模糊，變窄，融合。椎間隙變窄，強直，不對稱性韌帶骨贅形成，椎旁骨化，特點是相鄰椎體的中部之間的韌帶骨化形成骨橋，呈不對稱分布。
3．診斷依據
銀屑病人有炎性關節炎表現即可診斷PsA。因部分PsA患者銀屑病變出現在關節炎後,此類患者的診斷較困難,應注意臨床和放射學線索,如銀屑病家族史,尋找隱蔽部位的銀屑病變,注意受累關節部位,有無脊柱關節病等但在作出診斷前應並排除其它疾病.
1.類風濕關節炎 二者均有小關節炎,但PsA有銀屑病皮損和特殊指甲病變, 指(趾)炎,起止點炎,侵犯遠端指間關節,類風濕因子常為陰性,特殊的X表現如筆帽樣改變,部分患者有脊柱和骶髂關節病變,而類風濕關節炎多為對稱性小關節炎,以近端指間關節和掌指關節,腕關節受累常見,可有皮下結節,類風濕因子陽性,X線以關節侵蝕性改變為主.
2.強直性脊柱炎 侵犯脊柱的PsA，脊柱和骶髂關節病變不對稱,可為」跳躍」式病變,發病常在年齡大的男性,癥狀較輕,有銀屑病皮損和指甲改變,而強直性脊柱炎發病年齡較輕,無皮膚,指甲病變,脊柱,骶髂關節病變常為對稱性.
3.骨性關節炎 對於僅有遠端指間關節受累的PsA需與骨性關節炎相鑒別。骨性關節炎無銀屑病皮損和指甲病變,可有赫伯登（Heberden）結節,布夏爾（Bouchard）結節,無PsA的典型X線改變,發病年齡多為50歲以上老年人.
PsA治療目的在於緩解疼痛和延緩關節破壞,和控制皮膚損害,因人而異制定治療方案。
1.一般治療 適當休息，避免過度疲勞和關節損傷，注意關節功能鍛煉，忌煙、酒和刺激性食物應避免。
2.藥物治療 藥物選擇除抗瘧葯尚有爭議外，其他與類風濕關節炎治療相似。
(1)非甾類抗炎葯（NSAIDs） 適用於輕，中度活動性關節炎者，具有抗炎、止痛、退熱和消腫作用，但對皮損和關節破壞無效。治療劑量應個體化；只有在一種NSAIDs足量使用1-2周無效後才更改為另一種；避免兩種或兩種以上NSAIDs同時服用，因療效不疊加，而不良反應增多；老年人宜選用半衰期短的NSAIDs藥物，對有潰瘍病史的患者，宜服用選擇性COX-2抑制劑以減少胃腸道的不良反應。NSAIDs的不良反應主要有胃腸道反應：噁心、嘔吐、腹痛、腹脹、食慾不佳，嚴重者有消化道潰瘍、出血、穿孔等；腎臟不良反應：腎灌注量減少，出現水鈉瀦留、高血鉀、血尿、蛋白尿、間質性腎炎，嚴重者發生腎壞死致腎功能不全。NSAIDs還可以引起外周血細胞減少，凝血障礙、再生障礙性貧血、肝功能損害，少數患者發生過敏反應（皮疹、哮喘）以及耳鳴、聽力下降，無菌性腦膜炎等。
治療銀屑病關節炎的常用NSAIDs
分類 英文 半衰期（小時） 每日總劑量（mg）每次劑量（mg）次/日
丙酸衍生物
布洛芬 ibuprofen 2 1200-3200 400-600 3-4
萘普生naproxen 14 500-1000 250-500 2
洛索洛芬loxoprofen 1.2 180 60 3
丙醯酸衍生物
雙氯芬酸diclofenac 2 75-150 25-50 3-4
吲哚醯酸類
吲哚美辛indometacin 3-11 75 25 3
舒林酸 sulindac 18 400 200 2
阿西美辛acemetacin 3 90-180 30-60 3
吡喃羧酸類
依託度酸etodolac 8.3 400-1000 400-1000 1
非酸性類
萘丁美酮 nabumetone 24 1000-2000 1000 1-2
昔康類
炎痛昔康 piroxicam 30-86 20 20 1
烯醇酸類
美洛昔康 meloxicam 20 15 7.5-15 1
磺醯苯胺
尼美舒利nimesulide 2-5 400 100-200 2
昔布類
塞來昔布 celecoxib 11 200-400 100-200 1-2
羅非昔布rofecoxib 17 12.5-25 12.5-25 1
（2）慢作用抗風濕葯（DMARDs） 防止病情惡化及延緩關節組織的破壞。如單用一種DMARDs無效時也可聯合用藥，如甲氨蝶呤作為基本藥物，加柳氮磺吡啶。
①甲氨蝶呤（Methotrexate, MTX） 對皮損和關節炎均有效，可作為首選葯。可口服，肌注和靜注，開始10mg每周一次，如無不良反應、癥狀加重者可逐漸增加劑量至15-25mg每周一次，待病情控制後逐漸減量，維持量5-10mg每周一次。常見不良反應有噁心、口炎、腹瀉、脫髮、皮疹，少數出現骨髓抑制，聽力損害和肺間質變。也可引起流產、畸胎和影響生育力。服藥期間應定期查血常規和肝功能。
②柳氮磺吡啶（Sulfasalazine,SSZ） 對外周關節炎有效。從小劑量逐漸加量有助於減少不良反應，使用方法：每日-500mg開始，之後每周增加500mg，直至2.0g，如療效不明顯可增至每日g，主要不良反應有噁心、厭食、消化不良、腹痛、腹瀉、皮疹、無癥狀性轉氨酶增高和可逆性精子減少，偶有白細胞、血小板減少，對磺胺過敏者禁用。服藥期間應定期查血常規和肝功能。
③金諾芬（auranofin） 對四肢關節炎有效，初始劑量3mg/日，2周後增至6mg/日。常見不良反應有腹瀉、瘙癢、皮炎、舌炎和口炎，其它有肝、腎損傷，白細胞減少，嗜酸細胞增多，血小板減少和全血細胞減少，再生障礙性貧血。還可出現外周神經炎和腦病。為避免不良反應，應定期查血、尿常規及肝腎功能。孕婦、哺乳期婦女不宜使用。
④青黴胺（D-penicillamine） 250-500mg/日，口服見效後可逐漸減至維持量250mg/日。青黴胺不良反應較多，長期大劑量可出現腎損害（包括蛋白尿、血尿、腎病綜合征）和骨髓抑制等，如及時停葯多數能恢復。其它不良反應有噁心、嘔吐、厭食、皮疹、口腔潰瘍、嗅覺喪失、淋巴結腫大、關節痛、偶可引起自身免疫病，如重症肌無力、多發性肌炎、系統性紅斑狼瘡及天皰瘡等。治療期間應定期查血，尿常規和肝腎功能。
⑤硫唑嘌呤（Azathioprine,AZA） 對皮損也有效，常用劑量1-2mg/公斤/日，一般100mg/日，維持量50mg/日。不良反應有脫髮、皮疹、骨髓抑制（包括白細胞減少、血小板減少、貧血）、胃腸反應有噁心、嘔吐、可有肝損害、胰腺炎，對精子、卵子有一定損傷，出現致畸，長期應用致癌。服藥期間應定期查血常規和肝功能等。
⑥環孢素(Cyclosporin,Cs) 美國FDA已通過將其用於重症銀屑病治療,對皮膚和關節型銀屑病有效,FDA認為一年內維持治療,更長期使用對銀屑病是禁止的。常用量3-5mg/公斤/日維持量是2-3mg/公斤/日.Cs的主要不良反應有高血壓、肝腎毒性、神經系統損害、繼發感染、腫瘤及胃腸道反應、齒齦增生、多毛等。不良反應的嚴重程度、持續時間均與劑量和血葯濃度有關。服藥期間應查血常規，血肌酐和血壓等。
⑦來氟米特（Leflunomide,LEF） 用於中、重度病人，20mg/日，主要不良反應有腹瀉、瘙癢、高血壓、肝酶增高、皮疹、脫髮和一過性白細胞下降等，因有致畸作用，故孕婦禁服。服藥期間應定期查血常規和肝功能。
⑧抗瘧葯（antimalarials） 抗瘧葯的應用有爭議，有報道稱31%使用抗瘧葯後的2~3周，銀屑病突然複發或加重原有皮損，並有可能引起剝脫性皮炎。發生此種皮損的幾率在羥氯喹為19%，氯喹相對少見。但也有應用抗瘧葯治療PsA有效的報道。通常劑量是：羥氯喹200mg/日。本葯有蓄積作用，易沉澱於視網膜的色素上皮細胞，引起視網膜變性而失明，服藥半年左右應查眼底。另外，為防止心臟損害，用藥前後應查心電圖，有竇房結功能不全，心率緩慢，傳導阻滯等心臟病患者應禁用。其它不良反應有頭暈、頭痛、皮疹、瘙癢和耳鳴等。
（3）依曲替酯 屬芳香維甲酸類。開始0.75-1mg/公斤/日，分二次口服。病情緩解後逐漸減量，療程4-8周，肝腎功能不正常及血脂過高，孕婦、哺乳期婦女禁用。由於該葯有潛在致畸性和體內長期滯留，所以患者在服藥期間和停葯後至少一年不應懷孕。用藥期間注意肝功能及血脂等。長期使用可使脊柱韌帶鈣化，因此中軸病變應避免使用。
（4）糖皮質激素 用於病情嚴重和一般藥物治療不能控制者。因不良反應多，突然停用可誘發嚴重的銀屑病類型和疾病複發，因此一般不宜選用，更不應長期使用。但也有學者認為小劑量糖皮質激素可緩解患者癥狀，可作為DMARDs起效前的「橋樑」作用。
（5）植物葯製劑（雷公藤） 雷公藤多甙 30-60mg/日，分3次飯後服。主要不良反應是性腺抑制，導致精子生成減少，男性不育和女性閉經。雷公藤還可引起納差、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉等，可有骨髓抑制作用，出現貧血、白細胞和血小板減少，並有可逆性肝酶升高和血肌酐清除率下降，其他不良反應包括皮疹、色素沉著、口腔潰瘍、指甲變軟、脫髮、口乾、心悸、胸悶、頭痛、失眠等。
（6）局部用藥
①關節腔注射長效皮質激素類藥物在急性單關節或少關節炎型可考慮用，但不應反覆使用，一年內不宜超過3次，同時避開皮損處，過多的關節腔穿刺除了易並發感染外，還可發生類固醇晶體性關節炎。
②銀屑病皮損局部用藥 依據皮損類型、病情等不同而選用不同藥物。如外用糖皮質激素一般用於輕、中度銀屑病，可每日、隔日或每周1-2次使用，使用不當或濫用尤其是大劑量情況下可導致皮膚鬆弛、變薄和萎縮。焦油類製劑易污染衣物、有異味，一般可在睡眠時服用，除引起皮膚激惹現象，很少有其它不良反應。蒽林對輕，中度銀屑病有效，但使用不便及其不良反應限制其廣泛應用。外用維生素D3、鈣泊三醇用於中度銀屑病治療，有一定副作用，但無污染和異味，不推薦用於面部和生殖器皮膚及妊娠期婦女和兒童。水楊酸製劑通常用於糖皮質激素、蒽林或煤焦油製劑的聯合治療以提高這些藥物的效果。Tazarotene(Tazorac)用於治療銀屑病的外用視黃醛或維生素A衍生物，最明顯不良反應是使皮膚變為亮紅色，常使人誤認為病情惡化，一般不用於皮膚皺褶處如腹股溝和眼睛周圍。其它有黑餾油軟膏，喜樹酊溶液等。
3 物理療法
①封閉治療 在使用外用激素或濕化皮膚後將一層不透氣，不透水的貼膏覆蓋於患處。多用於頑固的，局限的銀屑病皮損處和頭皮銀屑病，不用於範圍廣泛的皮損。
②濕化治療 保持皮膚濕潤能減少感染和瘙癢發生率，使皮膚更柔韌並增加防禦性。
③水浴 有人發現用煤焦油溶液，麥片油，EPSOM鹽或死海鹽浸浴也能幫助清除皮疹和緩解瘙癢，一般在浸浴至少15分鐘後立即用油劑濕化皮膚。
④光化學療法 補骨脂素和長波紫外線（PUVA）療法對皮膚的病變療效顯著，對周圍關節也有效，但對受累的脊柱無效。對1/3的銀屑病患者有效甚至能達到長期緩解。但因其副作用，一般只用於中到重度銀屑病患者或其它治療無效的患者，且只能在醫院內進行。不良反應有噁心、頭痛、眩暈、皮膚瘙癢和發紅。長期副作用有皮膚老化，表現為皮膚的干皺和桔皮樣變。接受PUVA治療的患者在治療時和治療後12-24小時戴護目鏡保護眼睛。多次治療的患者患皮膚癌幾率增高。
4 外科治療 外科手術治療如關節成形術等用於已出現關節畸形伴功能障礙的患者。
一般病程良好，只有少數患者(<5%)有關節破壞和畸形。家族銀屑病史，20歲前發病，HLA-DR3或DR4陽性、侵蝕性或多關節病變、以及廣泛皮膚病變預後較差。
古希臘人認為銀屑病是眾神的詛咒，並強迫銀屑病患者搖鈴，以防被傳染。可知的名人中林彪、斯大林和曾國藩患有此種疾病。曾國藩患有嚴重的銀屑病，每晚要婢女為他搔癢方能入睡，終身未能痊癒。過去由於以主婦及餐飲業工作者較多，曾一度認為是他們用來洗手的清潔劑有關。由於當時社會認為銀屑病會傳染，為免客人錯誤進食含有皮屑的食物而被傳染，這些員工都會被餐廳解僱。現時普遍認為是因為生活壓力過大，以致病者的內分泌失調，從而影響身體的免疫系統。所以，醫生有時會為病者處方維生素B雜，以幫助紓緩壓力；亦有醫生認為病者應該多做帶氧運動，使身體的自然調節機制透過運動而自我調整。在香港，有很多學生和教師都有局部的銀屑病，主要集中在手掌、手臂、雙腿或肩膀。在美國，最近有藥廠發明了一種針劑，可以對嚴重患者的病程式控制制，使他們的皮膚回復光滑。這種針劑在2006年亦被引入到加拿大進行臨床測試。不過，這種針劑不能根治銀屑病，一旦停止注射，問題會立即重現。
據調查，銀屑病的發病率佔世界人口的0.1％～3％，黃種人發病率為0.1％～0.3％，該病在人群中的發病率白種人明顯高於黃種人，黑種人次之。截至1998年，我國銀屑病患者已經達到280餘萬人。美國近年來的調查，其發病率為2.6%，患者多達600-700萬人，遠遠高於中國。因該病頑固難治，仍被列為當今世界皮膚科領域的重要研究課題，是全世界皮膚科重點防治疾病之一。在近年來召開的全國銀屑病防治協作會議上，與會專家一致認為「中醫與中西醫結合是防治銀屑病的方向。西醫抗癌藥和激素類藥物有嚴重的副作用，應盡量避免使用」。
其皮損特徵是紅色丘疹或斑塊上覆有多層銀白色鱗屑，有明顯的季節性，多數患者病情春季，冬季加重，夏季緩解。全國總患病率為0.72‰，男性多於女性，北方多於南方，城市高於農村。初發年齡男性為20-39歲，女性為15-39歲為最多。近十年來發病率有上升趨勢。認為與工業污染和工作環境有關。
銀屑病病因尚未明了但初步觀察與下列因素有關：
①遺傳因素。多認為本病受多基因控制，同時也受外界其他因素的影響。
②感染因素。有人認為是病毒感染所致，雖發現過在表皮棘細胞核內有嗜酸性包涵體，但至今病毒培養未能成功。鏈球菌感染可能是本病的重要誘發因素，因急性點滴狀銀屑病發疹前常有急性扁桃體炎或上呼吸道感染。
③代謝障礙。有報告患者血清內脂質、膽固醇、球蛋白、糖、尿酸、鉀等增高，葉酸含量降低，但皆未能作出肯定結論。也有人報告皮損內多胺及花生四烯酸增加。
④免疫功能紊亂。有的患者細胞免疫功能低下;有的血清IgG、IgA、IgE增高；部分患者血清中存在有抗 IgG抗體；有人用免疫熒光技術測到患者表皮角質層內有抗角質的自身抗體。
⑤精神因素。精神創傷和情緒緊張及過度勞累可誘發本病或使病情加重。
⑥其他。多數患者冬季複發、加重，夏季緩解或自然消退，但久病者季節規律性消失。也有的婦女患者經期前後加重，妊娠期皮疹消退，分娩後複發。氯喹、碳酸鋰及β腎上腺能阻滯葯等可使本病加重。
銀屑病關節炎14387
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