患產後甲狀腺炎病人大多數表現為甲狀腺腫出現或在原有基礎上增大。產後甲狀腺炎(postpartum thyroiditis，PPT)是產後一年所發生的甲狀腺功能異常綜合征，可以為暫時性的也可以是永久性的。其病理基礎是甲狀腺自身免疫性炎症，是最常見而又最具有特徵的產後自身免疫性甲狀腺炎。妊娠5～20周流產後也可發生該病。產後甲狀腺炎與產後甲狀腺綜合征是兩種不同的概念。後者指原有或正在發生甲狀腺疾病而在產後出現的甲狀腺功能紊亂。
(一)發病原因
1.自身免疫 已證明本病與自身免疫關係密切。妊娠早期(前3個月)TPOAb陽性者，產後甲狀腺炎發病率高達30%～50%。
2.遺傳研究表明，本病具有HLA抗原多態性。
3.碘 過量碘可誘發產後甲狀腺炎。
4.既往有Graves病病史的婦女，產後無癥狀甲狀腺炎尤為多見。
(二)發病機制
1.自身免疫 已證明本病與自身免疫關係密切。妊娠早期(前3個月)TPOAb陽性者，產後甲狀腺炎發病率高達30%～50%。產後TPOAb水平高者往往提示其產後免疫反彈現象及免疫介導的甲狀腺破壞程度嚴重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或擇期流產(包括異位妊娠)後1年內可發生甲狀腺炎，類似於產後甲狀腺炎，且在妊娠前抗體陽性者較抗體陰性者發生流產危險性高2倍。非足月妊娠的體內免疫學變化足以使患者發生產後甲狀腺炎。
2.遺傳 研究表明，本病具有HLA抗原多態性。
大量的臨床及實驗室研究也提示Hashimoto甲狀腺炎與本病可能存在共同病因。
HLA抗原與產後甲狀腺炎發病相關性的解釋可能為：
(1)該病位點與HLA位點連鎖不平衡。也可能HLA在疾病過程中起直接作用。
(2)HLA的多態性可能是對抗原呈遞細胞呈遞特殊系列抗原肽能力的一種影響因素，因而可調節疾病的易感性。
3.碘 過量碘可誘發產後甲狀腺炎。甲狀腺功能減退最容易發生在日攝碘量高於其日需要量的有本病病史的婦女。
本病產後發生的原因，一般認為，在妊娠期，母體出現免疫耐受(CD4陽性細胞比例下降，NK細胞活動受抑制等)，允許接受胎兒移植。而產後母體免疫減弱的有關問題，包括胎盤因子及胎兒抑制性T細胞活性等問題尚未了解。產後這種抑制作用的減弱使免疫反應加劇，即產後出現的體液及細胞免疫的反彈介導了產後甲狀腺炎的發生。病人在妊娠期多有甲狀腺抗體的檢出，表明先前存在有亞臨床型自身免疫性甲狀腺炎，產後惡化了這種異常。
甲狀腺毒症階段，推測低水平的甲狀腺抗體破壞機制致甲狀腺碘蛋白漏入循環而引起。所釋放的激素可能是大分子複合物，這需要酶所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋。或可能解釋為補體攻擊甲狀腺濾泡的結果。
既往有Graves病病史的婦女，產後無癥狀甲狀腺炎尤為多見。研究表明，產前有Graves病病史，產後甲狀腺功能亢進再發時吸碘率檢查結果或高或低，提示可能合并無癥狀甲狀腺炎，但是，後者存在時間一般較短，易於忽略。同時，後者又可推遲或掩蓋Graves病的發生髮展。產後甲狀腺炎的合并存在，或許是其Graves病加重或複發的主要原因。這些患者中，一部分因產後甲狀腺炎使TSAb致高攝碘率降低，另一部分又可能只存在甲狀腺輕度損害而對抗體的刺激有反應，造成不同的臨床病象。有作者認為本病的存在及Graves病激活可能發生在伴有正常碘攝取的產後婦女。
甲狀腺病理檢查顯示：局限性或廣泛淋巴細胞及漿細胞浸潤甲狀腺組織，有時可見中央透明的濾泡存在。無生髮中心及淋巴濾泡。
有人認為本病是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的變異。
患本症再次妊娠分娩後及2次妊娠之間，均可複發，複發率達25%～40%。本病偶可發生於Sheehan綜合征產後。
本病臨床表現短暫，有時模糊不清而易被忽略。
甲狀腺毒症：約50%發生，產後1～3個月出現，可持續1～2個月。其中只表現這一臨床過程者為22.2%。食慾增加、體重下降、神經質等往往缺乏特異性，但心悸及乏力可能較為突出而成為就診之主訴。如甲狀腺毒症階段超過2個月以上，往往癥狀較為明顯，可伴有精神神經症狀。
51%甲狀腺增大。表現為甲狀腺腫出現或在原有基礎上增大。多為輕度瀰漫性腫大，質地均勻，偶爾僅有單個孤立結節，無觸壓疼痛。多無血管雜音。永久性甲狀腺功能減退時可無甲狀腺腫大。
短暫性甲狀腺功能減退：25%～42.3%只有這一階段表現。35.5%先後經歷以上2個不同階段。一般於產後3～6個月出現癥狀：水腫、體重增加、畏寒、食慾減退等。有時表現精神障礙，可誤為抑鬱症。本病循環甲狀腺抗體陽性婦女抑鬱症發生率增加達8.8%～30%。
有人停經或子宮出血，或出現伴有PRL增高的停經-溢乳綜合征而誤認為垂體病變。多數病人可於產後5～10個月內恢復正常。
永久性甲狀腺功能減退發生於10%～23%的病人。TPOAb陽性的本病婦女50%日後發生甲狀腺功能減退，年發生率約為3%～5%。疾病早期發生一過性甲狀腺功能減退者25%～30%發生永久性甲狀腺功能減退症。而發生永久性甲狀腺功能減退症者有92%在疾病早期出現一過性甲狀腺功能減退。產後早期功能減退階段TSH>20mU/L者，是日後長期甲狀腺功能失調的預測指標。妊娠早期TPOAb滴度測定是預示本病發作後長期甲狀腺功能減退的較好指標。多次妊娠與產後甲狀腺炎後持久性甲狀腺功能減退有相關關係。自然流產發生率與永久性甲狀腺功能減退具有相關性;推測這些病人在妊娠期間具有輕度甲狀腺功能不足而影響胎兒的生存能力。對於甲狀腺功能減退癥狀明顯，診斷後癥狀持續1年者應考慮永久性甲狀腺功能減退症。產後第6個月，82%本病婦女發生激素異常，有些人無典型臨床經過，就診時已進入甲狀腺功能減退階段。也有病人產後功能亢進及功能減退期均不出現或出現不明顯，體檢時只有甲狀腺腫大。
本病一般於1年內自行緩解。
本病很易漏診。對於產後甲狀腺腫或加重，以往多歸因於單純性甲狀腺腫。分娩後1年內出現疲乏、心動過速、神經質、甲狀腺腫大或持續閉經者，應考慮本症。特別是妊娠期甲狀腺腫及伴有高滴度甲狀腺抗體的病人、有自身免疫甲狀腺病家族史者，產後發生本病的危險性增加，需提高對本病的警惕性。產後出現甲狀腺腫或甲狀腺進行性增大，即使無功能改變也可能是產後甲狀腺炎。前瞻性研究表明，甲狀腺功能正常的產後甲狀腺炎佔4%。
產後垂體壞死： 垂體前葉機能減退症(又稱「席漢氏病」)系由垂體或下丘腦的多種病損累及垂體的內分泌功能而成。當垂體的全部或絕大部分被毀壞後，可產生一系列的內分泌腺功能減退的表現，主要累及的腺體為性腺、甲狀腺及腎上腺皮質。本病多見於女性，多與產後出血所致垂體缺血性壞死有關。
妊娠後期水腫：妊娠性水腫一般可分為生理性和病理性兩大類。在妊娠後半期孕婦常出現兩下肢輕度水腫，休息後減輕多屬生理性;休息後不消退，且日趨嚴重者，應考慮病理性。
甲狀腺毒症階段，推測低水平的甲狀腺抗體破壞機制致甲狀腺碘蛋白漏入循環而引起。所釋放的激素可能是大分子複合物，這需要酶所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋。或可能解釋為補體攻擊甲狀腺濾泡的結果。
既往有Graves病病史的婦女，產後無癥狀甲狀腺炎尤為多見。研究表明，產前有Graves病病史，產後甲狀腺功能亢進再發時吸碘率檢查結果或高或低，提示可能合并無癥狀甲狀腺炎，但是，後者存在時間一般較短，易於忽略。同時，後者又可推遲或掩蓋Graves病的發生髮展。產後甲狀腺炎的合并存在，或許是其Graves病加重或複發的主要原因。這些患者中，一部分因產後甲狀腺炎使TSAb致高攝碘率降低，另一部分又可能只存在甲狀腺輕度損害而對抗體的刺激有反應，造成不同的臨床病象。有作者認為本病的存在及Graves病激活可能發生在伴有正常碘攝取的產後婦女。
甲狀腺病理檢查顯示：局限性或廣泛淋巴細胞及漿細胞浸潤甲狀腺組織，有時可見中央透明的濾泡存在。無生髮中心及淋巴濾泡。
有人認為本病是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的變異。
患本症再次妊娠分娩後及2次妊娠之間，均可複發，複發率達25%～40%。本病偶可發生於Sheehan綜合征產後。
本病臨床表現短暫，有時模糊不清而易被忽略。
甲狀腺毒症：約50%發生，產後1～3個月出現，可持續1～2個月。其中只表現這一臨床過程者為22.2%。食慾增加、體重下降、神經質等往往缺乏特異性，但心悸及乏力可能較為突出而成為就診之主訴。如甲狀腺毒症階段超過2個月以上，往往癥狀較為明顯，可伴有精神神經症狀。
51%甲狀腺增大。表現為甲狀腺腫出現或在原有基礎上增大。多為輕度瀰漫性腫大，質地均勻，偶爾僅有單個孤立結節，無觸壓疼痛。多無血管雜音。永久性甲狀腺功能減退時可無甲狀腺腫大。
短暫性甲狀腺功能減退：25%～42.3%只有這一階段表現。35.5%先後經歷以上2個不同階段。一般於產後3～6個月出現癥狀：水腫、體重增加、畏寒、食慾減退等。有時表現精神障礙，可誤為抑鬱症。本病循環甲狀腺抗體陽性婦女抑鬱症發生率增加達8.8%～30%。
有人停經或子宮出血，或出現伴有PRL增高的停經-溢乳綜合征而誤認為垂體病變。多數病人可於產後5～10個月內恢復正常。
永久性甲狀腺功能減退發生於10%～23%的病人。TPOAb陽性的本病婦女50%日後發生甲狀腺功能減退，年發生率約為3%～5%。疾病早期發生一過性甲狀腺功能減退者25%～30%發生永久性甲狀腺功能減退症。而發生永久性甲狀腺功能減退症者有92%在疾病早期出現一過性甲狀腺功能減退。產後早期功能減退階段TSH>20mU/L者，是日後長期甲狀腺功能失調的預測指標。妊娠早期TPOAb滴度測定是預示本病發作後長期甲狀腺功能減退的較好指標。多次妊娠與產後甲狀腺炎後持久性甲狀腺功能減退有相關關係。自然流產發生率與永久性甲狀腺功能減退具有相關性;推測這些病人在妊娠期間具有輕度甲狀腺功能不足而影響胎兒的生存能力。對於甲狀腺功能減退癥狀明顯，診斷後癥狀持續1年者應考慮永久性甲狀腺功能減退症。產後第6個月，82%本病婦女發生激素異常，有些人無典型臨床經過，就診時已進入甲狀腺功能減退階段。也有病人產後功能亢進及功能減退期均不出現或出現不明顯，體檢時只有甲狀腺腫大。
本病一般於1年內自行緩解。
本病很易漏診。對於產後甲狀腺腫或加重，以往多歸因於單純性甲狀腺腫。分娩後1年內出現疲乏、心動過速、神經質、甲狀腺腫大或持續閉經者，應考慮本症。特別是妊娠期甲狀腺腫及伴有高滴度甲狀腺抗體的病人、有自身免疫甲狀腺病家族史者，產後發生本病的危險性增加，需提高對本病的警惕性。產後出現甲狀腺腫或甲狀腺進行性增大，即使無功能改變也可能是產後甲狀腺炎。前瞻性研究表明，甲狀腺功能正常的產後甲狀腺炎佔4%。
應避免給有本病病史婦女使用含碘藥物，以避免誘發甲狀腺功能減退症。
妊娠婦女產前定期測定TPO-Ab對於預測該病的發生具有重要意義，特別對陽性抗體者應進行產後甲狀腺功能的嚴密隨訪。由於在產後6個月的本病患者發生激素異常，故有研究者建議，對本病及高危人群應於6個月及以後進行隨訪。
產後甲狀腺炎婦女多能重新恢復正常甲狀腺功能。