肺鼠疫 lung pestis
肺鼠疫為鼠疫的一種，是《中華人民共和國傳染病防治法》明文規定的甲類傳染病，分為原發性和繼發性兩種，主要依靠飛沫傳播，潛伏期短，感染者有危重的全身中毒癥狀及呼吸道感染特有癥狀。感染後若不及時有效治療，病人多在2～3天內死亡，預防時要注意滅鼠滅蚤，預防動物間鼠疫，隔離鼠疫病例，預防傳播。
.原發性肺鼠疫先得腺鼠疫經血行蔓延至肺部造成肺炎
.繼發性肺鼠疫吸入其他肺鼠疫病患的痰與飛沫染病，不慎接觸膿液、餐具、口罩唾液飛沫而感染
原發性肺鼠疫的潛服期通常為1~4日，但急性患者亦可能至數小時即發病。最初的徵狀有頭痛、雙眼充血、咳嗽、以及怠倦感，雖然與普通呼吸道疾病相似。但後期卻會惡化為咽炎和頸部淋巴腺炎。
繼發性肺鼠疫則可能造成肺炎、縱膈炎或引起胸膜滲液。未經治療的肺鼠疫即可能在1~6日內死亡，死亡率高達95%。
肺鼠疫患者亦可能因病原體侵入血液，引起敗血症。
1911年初，中國黑龍江哈爾濱出現首例肺鼠疫。
伍連德 伯力士1911年12月，死亡人數五十餘人，鼠疫進入爆發期。
1912年1月8日，死亡人數達到150人。
1921年，伍連德博士和伯力士醫生在哈爾濱鼠疫實驗室從事研究工作。
2006年7月31日至10月8日，剛果共報告疑似肺鼠疫626例，其中死亡42例。
2008年9月26日，西藏林芝地區朗縣近日發生一起人間鼠疫疫情，2人因感染肺鼠疫型鼠疫死亡。
2009年7月30日，青海省海南藏族自治州興海縣子科灘發現肺鼠疫疫情，確診病例12例，其中首例死亡病人是1名32歲的男性牧民，其餘11人主要為死者親屬。
2009年8月2日，青海海南藏族自治州興海縣已確診病例12例，其中2例死亡。青海省已對疫源地依法封控，疫情已得到有效控制。
2009年8月3日，青海肺鼠疫死亡人數增至3人，其他9例患者中，有1例患者病情危重，1例患者較重，其餘患者病情基本穩定，來自國家和青海省的臨床醫學專家繼續進行醫療救治。
2009年8月8日20時開始，青海省海南藏族自治州興海縣肺鼠疫疫情解除。
肺鼠疫是一種存在於嚙齒類與跳蚤的一種人畜共通傳染病，並藉跳蚤傳染給各種動物及人類。它是由鼠疫桿菌(Yeresinia pestis) 所致的烈性傳染病。按中醫的理論，鼠疫屬於傷寒的一種。鼠疫通常先在鼠類或其他嚙齒類動物中流行，然後再通過鼠、跳蚤叮咬傳給人；當發展成肺鼠疫時亦可以在人同人之間傳播。一般相信歷史上鼠疫有三次大流行，首次大流行發生於六世紀，起源於埃及的西奈半島，波及到歐洲所有國家，死亡近二千五百萬人；第二次發生於十四世紀，起源於美索布達米亞，僅歐洲就死亡二千五百萬人，即歷史上著名的黑死病；第三次發生於十九世紀末至二十世紀初，死亡一千二百萬人。
主要是鼠類和其他嚙齒動物。其他如貓、羊、兔、駱駝、狼、狐等也可能成為傳染源。肺鼠疫病人是人間鼠疫的重要傳染源。帶菌者(包括健康帶菌和恢復期帶菌)作為傳染源的可能性亦應引起重視。主要儲存宿主以旱獺和黃鼠最為重要，由於它們是冬眠嚙齒類動物，感染後可越冬至翌春發病，再感染幼鼠，對鼠的自然疫源的形成和鼠疫耶爾森菌種族延續均起重要作用。褐家鼠是次要儲存宿主，但卻是人間鼠疫的主要傳染源。
經鼠類等嚙齒動物傳播
旱獺鼠疫（Pestis）是由鼠疫桿菌引起的自然疫源性烈性傳染病，也叫做黑死病。圖中的動物是旱獺，是傳播鼠疫的主源，在青海草原隨處可見。
經鼠蚤傳播
通過蚤為媒介，構成嚙齒動物→蚤→人"的傳播方式是主要傳播途徑。主要的媒介是鼠蚤，如旱獺的長須山蚤（Oropsylla silantiewi）、沙鼠的沙鼠客蚤（Xenopsylla gerbilli）、田鼠的原雙蚤（Amphipsylla primalis）以及家鼠的印鼠客蚤（Xenopsylla cheopis）等10餘種蚤類都是主要的傳播媒介。蚤類吸入含病菌的鼠血後，其中的鼠疫耶爾森菌在其前胃內大量繁殖，形成菌栓堵塞消化道，當在叮咬其他鼠或人時，吸入的血受阻反流，病菌亦隨之侵入構成感染。蚤糞亦含病菌，可因搔癢通過皮膚傷口侵入人體。
鼠騷經皮膚傳播
剝食患病嚙齒類動物的皮、肉或直接接觸病人的膿血或痰，經皮膚傷口而感染。在自然疫源地得到某種程度控制情況下，尤其首發病例，由於獵取旱獺等經濟動物而經皮接觸感染，更具重要意義。
呼吸道飛沫傳播
肺鼠疫病人痰中的鼠疫耶爾森菌可借飛沫構成人→人之間的傳播，並可引起人間的大流行。一般情況下腺鼠疫並不造成對周圍的威脅。
肺鼠疫的致病菌為鼠疫桿菌，屬腸桿菌科的耶爾森菌屬，為革蘭陰性小桿菌，無鞭毛，無芽孢，有莢膜，兼性需氧，鼠疫桿
鼠疫桿菌菌含有多種抗原，與致病性和免疫性有關的有F1，T，V，共三種：
.F1 抗原病菌的莢膜抗原，為一種糖蛋白，有高度特異性，已廣泛用於血清等診斷。
.T 抗原中的鼠毒素，僅對鼠類有毒性，而細胞壁內的脂多糖內毒素則可引起人體熱，播散性血管內凝血，補體激活和組織病變。
.V 和W 抗原由質粒介導，僅存在於毒型菌株，保護病菌能在單核巨噬細胞內繁殖。鼠疫桿菌對外界抵抗力弱，特別對熱和乾燥敏感，日晒和常用消毒劑均可殺滅，耐寒冷，在膿液，痰和土壤可存活1年以上。
致病機理
鼠疫桿菌多自皮膚侵入人體，經淋巴管至淋巴結，引起原發性出血性壞死性淋巴結炎，病菌釋放毒素可引起全身毒血症狀，病菌可進入血液循環，並在其內大量繁殖引起敗血症，可有感染性休克，播散性血管內凝血。病菌從呼吸道侵入則引起原發性肺鼠疫，出血性支氣管炎和壞死性肺炎，出血壞死性肺門淋 巴結炎和纖維素性出血性胸膜炎。
肺鼠疫須與其他肺部炎症鑒別，如大葉性肺炎，肺炭疽，鉤端螺旋體病肺出血型及支原體肺炎。肺鼠疫潛伏期短，一般3～5 天。原發性肺鼠疫為數小時到3 天，起病急，高熱伴畏寒、寒戰，全身毒素癥狀，淋巴結腫大，可有嘔吐、腹瀉、肝脾腫大及出血表現。肺鼠疫多由腺鼠疫血行播散引起，少數為原發性吸入性肺鼠疫。咳痰為膿血痰、胸痛、咯血，呼吸困難、發紺。肺部體征少，可有少量濕囉音及胸膜摩擦音。體征與病情嚴重程度不一致為本病之特徵，如搶救不及時，可出現意識障礙，多死於休克及呼吸衰竭。因病死後全身皮膚呈黑紫色，故有「黑死病」之稱。
併發症
肺鼠疫的併發症常見敗血症和感染性休克，嚴重者引起呼吸衰竭。
診斷可根據流行病學資料，臨床上有發熱、全身毒血癥狀，急性淋巴結炎或咳嗽，胸痛，咳血痰，呼吸困難等表現應懷疑為鼠疫，確定有賴於病原學檢查出鼠疫桿菌和(或)檢測血清特異性F1 抗體，效價≥1：100 或雙份血清抗體效價增高4 倍以上。
實驗室檢查
.外周血象 白細胞計數和中性粒細胞明顯升高，甚至呈類白血病反應。輕中度貧血伴血小板減低。
.細菌學檢查 細菌學檢查是確診本病的依據，可取淋巴結穿刺液、痰、血或腦脊液，壓片或印片染色鏡檢，亦可做培養和動物接種。
.血清學檢查 鼠疫病的凝集試驗為常用的診斷方法，反向血凝試驗檢測抗體急性期及恢復期抗體效價增長4 倍以上，或效價≥1∶100 有診斷價值。
.X 線胸片表現為支氣管肺炎或融合性實變陰影。
本病發病急，病情重，進展迅速，傳染性強。必須早發現，早診斷，隔離，早治療。
.消毒隔離 嚴格隔離，病室滅鼠、滅蚤。徹底消毒病人排泄物。醫護人員有嚴密的自身防護措施。
.病原治療 早期應用有效抗生素是治療的關鍵。傳統常用藥物包括鏈黴素、四環素和氯黴素。鏈黴素是首選藥物，成人劑量每天30mg/kg，分 次肌注或首劑1g 肌注，後改為0.5g，1 次/6h。嚴重病例首次1g，後改為0.5g，1 次/4h，病情好轉後改為1 次/6h，療程10 天左右。氯黴素每天60mg/kg，分 次口服或靜滴，療程同上。目前最有效的抗生素為頭孢曲松和環丙沙星，單一藥物有效。
.對症支持 急性期絕對卧床，足量補液以利於毒素排出。補液、輸血或血漿。毒血癥狀嚴重者可短期應用腎上腺皮質激素治療。呼吸困難、循環衰竭者應予以吸氧，糾正休克。淋巴結腫大在局部應用5%魚石脂乙醇外用，膿腫形成可切開引流。
如搶救不及時可出現意識障礙，多死於休克和呼吸衰竭。
疑似病人均應報告疫情，肺鼠疫須嚴格呼吸道隔離至痰菌陰性，控制鼠間鼠疫。滅蚤以切斷傳播途徑，加強個人防護。疫區居留者及鼠疫實驗室工作人員應在2 周前接種菌苗，有效期1 年，接觸病人者可用藥物預防。鏈黴素每天1g肌注，或磺胺嘧啶4g/d 分,4 次口服。
肺鼠疫2095
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