腫瘤細胞分泌激素稱為異位內分泌。其中異位抗利尿素分泌綜合征(SIADH)是腫瘤病人的重要合并症之一。主要表現為低血鈉伴尿液濃縮。異位ADH的可促進腎小管對水的重吸收。於是,發生了水鈉代謝平衡失調,水瀦留和低血鈉(稀釋性低鈉)。

老年人異位抗利尿素分泌綜合征的病因

(一)發病原因

伴有異位抗利尿素綜合征的病人中,有1/3與惡性腫瘤有關,而肺癌最為常見,其中小細胞肺癌約佔87%。有人認為至少有50%的小細胞肺癌病人具有程度不同的水瀦留,並與SIADH有關。也有一報道綜合小細胞肺癌合并SIADH者523例中佔9%,說明臨床發生率不高。SIADH也見於前列腺癌、膀胱癌、胰腺癌、霍奇金病、白血病、間皮瘤、胸腺瘤、頭頸部腫瘤以及類癌等。有些抗癌藥如長春新碱,環磷醯胺等也能引起SIADH。

(二)發病機制

1.基因學說 細胞分化受RNA所合成的特異蛋白質及酶類的影響與調控,而RNA又受DNA上的基因調控,如調節基因、操縱基因及結構基因等,病理狀態下,某些惡性腫瘤細胞發生脫壓抑,即調節基因或操縱基因去除壓抑,其不能產生的活性肽類和激素類物質而在異常情況下可以產生,從而引起異位激素的分泌及其臨床表現。如異位ACTH綜合征是臨床較常見的一種疾病,目前認為主要有小細胞肺癌、類癌及嗜鉻細胞瘤3種病理類型,其中以小細胞肺癌引起的異位ACTH綜合征發病率最高,可占發病的一半以上。其抑癌基因及癌基因如何發揮調控ACTH分泌尚待了解,其他異位POMC基因表達及POMC肽類分泌的抑制性調控和臨床表現的關係,有待深入認識。

2.胚胎組織異位分泌激素學說(即APUD細胞學說) 產生異位激素的腫瘤系來自APUD細胞系統,APUD細胞屬於神經內分泌細胞,1968年,Pearse提出APUD細胞系起源於胚胎髮生的外胚層神經嵴(neural crest),以後分布在內分泌腺體及臟器組織中,如垂體前葉、甲狀腺、胸腺、胰、肺、胃腸膽道、肝、腎上腺、性腺及神經節等部位。來自APUD細胞的腫瘤,稱為APUDOMA,可分泌肽類激素及生物胺等物質多達30餘種,如這些細胞可分泌ACTH、MSH、CT、ADH、5-HT、胰島素、胃泌素、胰高糖素、胰泌素、鄰苯二酚胺、PRL、TSH、GH、PTH、腎素,促性腺激素及紅細胞生成素等。APUD細胞學說不能完全解釋異位內分泌現象,很有可能還與其他細胞遺傳缺陷及異常有關,或與免疫遺傳有關。

3.異常蛋白質的合成學說 這與基因學說有關,調節基因可產生某些異常蛋白質和肽類物質,特異蛋白質如組蛋白起壓抑作用,操縱基因的非組蛋白對組蛋白髮生作用,解除去壓抑作用。mRNA再經tRNA、rRNA的轉錄,逐步製造出各種特異性蛋白質及酶類,有類似激素的作用,如破骨細胞激活因子及生長介素等。

老年人異位抗利尿素分泌綜合征的癥狀

因水瀦留,細胞外液增加而發生低血鈉即稀釋性低鈉。水中毒和低鈉引起神經功能紊亂,疲勞、厭食、噁心、嘔吐、體重增加、乏力、肌痛、頭痛等。當血清鈉低於115mmol/L可發生神志錯亂、癲癇、昏迷,重度低血鈉可發生腦水腫,偶爾可造成死亡。

非腫瘤和腫瘤病人低血鈉可有常見的雷同原因:如肝病、心衰、腎病、電解質紊亂、皮質素不足等。因此,這些原因引起的低血鈉應注意與SIADH鑒別。在檢查中,要注意估價液體容量,測血清和尿電解質,以及容量滲透壓。SIADH時尿鈉濃度高,血漿滲透壓低,但血中ADH水平高。其他原因引起的低血鈉在血漿滲透壓低的情況下,腎上腺ADH分泌被抑制,血中ADH水平降低。總之,診斷SIADH時一定要排除腎功不全,或非滲透性刺激引起的ADH釋放。

診斷SIADH的條件:①血漿滲透壓低,通常小於280mmol/L;②尿滲透壓高於血漿滲透壓,通常>500mmol/L;③在沒用利尿劑情況下,尿鈉大於20mmol/L。

診斷主要依據:①有關原發病或用藥史。②低鈉血症、血漿低滲透壓。③尿鈉增加(一般30mmol/L以上),高滲尿(尿滲>100mOsm/L)。④水負荷ADH活性不受抑制。

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老年人異位抗利尿素分泌綜合征的診斷

老年人異位抗利尿素分泌綜合征的檢查化驗

1.血漿滲透壓 隨血鈉下降而降低(<270mOsm/L)。

2.在血鈉低於125mmol/L的同時,尿鈉大於20mmol/L,可達80mmol/L或以上,尿滲透壓升高。

3.血清氯化物與BUN輕度降低。ADH測定一般並不需要。

4.尿醛固酮減少。

水負荷ADH抑制試驗:短時內大量飲水(於半小時內按20ml/kg飲水),正常人因ADH釋放減少,應大量排尿,於5h內可有飲水量的80%排出,尿滲透壓即可低於100mOsm/L(低於血漿滲透壓),而SIADH患者排尿量少於飲水量的40%,尿滲透壓大於血漿滲透壓。本試驗有一定的危險性,應選擇性進行(血鈉>125mmol/L,而無明顯癥狀者)。

CT掃描及MRI檢查可出現病灶。

老年人異位抗利尿素分泌綜合征的鑒別診斷

1.與其他原因所致低血鈉鑒別 充血性心力衰竭與肝硬化失代償出現的腹水,除原發病表現外,可見尿鈉低,尿醛甾酮高,水腫明顯,或有腹水,肝臟腫大。

2.慢性腎炎也可由於GFR減少出現高滲尿,但伴有氮質血症。

3.胃腸道失水失鈉,可出現有效循環血容量減少,低血壓,其脫水呈低滲性。並伴氮質血症。

4.慢性腎上腺皮質功能減低和失鈉性腎炎,也可出現低血鈉和高尿鈉,但常有血容量不足和低血壓等表現。選擇地進行有關的實驗室檢查可以進一步協助明確診斷。

老年人異位抗利尿素分泌綜合征的併發症

主要併發症有延髓麻痹、昏迷、腦水腫、腦疝等。

老年人異位抗利尿素分泌綜合征的預防和治療方法

治療原發疾病,改善癥狀,加強營養和支持療法。

老年人異位抗利尿素分泌綜合征的西醫治療

(一)治療

首先治療相關的腫瘤,同時強調準確確定SIADH。小細胞肺癌用聯合化療有效之後,低血鈉也能被糾正。腦轉移引起的SIADH,放療和化療也可有效。抗癌藥致SIADH停葯後低血鈉才能被控制。因此,治療腫瘤是關鍵。

血鈉<130mmol/L時,每天輸液應限制在500ml以下,並緩慢輸入,大多數病人能有效地增加血鈉。單純限水難以奏效時,可用ADH的對抗劑地美環素(脫甲氯四環素),該葯可使SIADH病人血清鈉上升。應用時對抗劑治療低血鈉不需限制液體入量。地美環素(脫甲氯四環素)的毒性為氯血症,有時較重,該葯也可引起低滲透性腎性糖尿。地美環素(脫甲氯四環素)的開始劑量:600mg/d,分~3次應用,當劑量增到1200mg/d腎毒性較大。當SIADH伴有昏迷或癲癇時,可給3%氯化鈉或生理鹽水靜脈滴注,並輔以呋塞米靜脈注射以增加血鈉。血清鈉上升應限制在0.5~1g/h,以防止腦橋的損害。

(二)預後

如將腫瘤切除不再複發本病預後仍屬較好,甚至可達治癒。如有複發,或未能根治,或有轉移,其後果均屬不佳,可死於惡性腫瘤惡病質,也可死於轉移,如腦轉移、肝轉移等。如轉移至骨還可造成骨折致殘。

參看

  • 腫瘤科疾病

老年人異位抗利尿素分泌綜合征4992


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