慢性化膿性中耳炎臨床上以耳內反覆流膿、鼓膜穿孔及聽力減退為特點。凡因急性化膿性中耳炎治療不當,細菌毒性過強,機體抵抗力過弱或並發了乳突炎,以致持續流膿1~2個月以上者,都稱為慢性化膿性中耳炎。本病發病率較高,國內近年普查小學生千餘名,發病變為0.5%~4.3%,山東、河南、貴州省調查農民發病率為1.6%。英國調查小學生髮病率為0.9%。罹患者多是青壯年,40歲以後很少發生。
1.急性期延誤治療和用藥不當等。
2.乳突發育不良,病變發生後很難消散。
3.繼發於急性傳染病如猩紅熱、麻疹和肺炎等,中耳粘膜急性壞死,炎症侵及鼓竇乳突,尤其是繼發於耐藥性較大的變形桿菌和綠膿桿菌感染,治療非常困難。
4.鼻、咽部慢性疾病和鼻竇炎、扁桃體炎及增殖體肥大等,炎性分泌物易於進入咽鼓管內,而且病變妨礙了咽口引流。
5.慢性周身疾病如貧血、糖尿病、肺結核和腎炎等,機體抵抗力減弱。
6.患有過敏性疾病,如上呼吸道粘膜變態反應性水腫、滲出,累及咽鼓管和中耳。
7.上鼓室發生膽脂瘤、聽骨壞死或鼓室外側壁破壞。
根據病理及臨床表現分為三型:
(一)單純型:最常見,多由於反覆發作的上呼吸道感染時,致病菌經咽鼓管侵入鼓室所致.臨床特點為;耳流膿,多為間歇性,呈粘液性或粘液膿性,一般不臭。量多少不等,上呼吸道感染時,膿量增多。鼓膜穿孔多為緊張部中央性,大小不一,但穿孔周圍均有殘餘鼓膜。鼓室粘膜粉紅色或蒼白,可輕度增厚。耳聾為傳導性,一般不重。
(二)骨瘍型:又稱壞死型或肉芽型,多由急性壞死型中耳炎遷延而來。此型特點:耳流膿多為持續性,膿性間有血絲,常有臭味。鼓膜緊張部大穿孔可累及鼓環或邊緣性穿孔。鼓室內有肉芽或息肉,並可經穿孔突於外耳道。傳導性聾較重。
(三)膽脂瘤型:膽脂瘤非真性腫瘤,而為一位於中耳、乳突腔內的囊性結構。由於囊內含有膽固醇結晶,故稱膽脂瘤(cholesteatoma)。
耳長期持續流膿,有特殊惡臭,鼓膜鬆弛部或緊張部後上方有邊緣性穿孔。從穿孔處可見鼓室內有灰白色鱗屑狀或豆渣樣物質,奇臭。一般有較重傳導性聾,如病變波及耳蝸,耳聾呈混合性。
根據病變輕重和危險程度分為三型。
(一)單純型 亦稱咽鼓管鼓室型,最多見,病變主要局限於鼓室內。正常咽鼓管及前鼓室由纖毛柱狀上皮覆蓋,內含腺體,後鼓室、鼓竇及乳突為立方形上皮,鼓室內聽骨、肌肉、韌帶及神經等均由粘膜包圍,形成很多皺摺及淺袋,一般粘膜感染發炎,如果治療及時,鼓膜穿孔,引流通暢,炎症可很快治癒。否則,淺袋病變擴大,粘膜病變成為不可逆性,流膿雖不多,但長期流膿不止,或干愈後不久又反覆流膿。乳突多氣化良好而無恙。
(二)壞死型 亦稱骨瘍型。粘膜組織廣泛破壞,聽骨、鼓環、鼓竇及乳突小房均可發生出血、壞死,尤其是鬆弛部和後鼓室上方多發生穿孔,膿不多而臭味很大,穿孔內常能見到肉芽和息肉阻塞引流,嚴重聽力減退,有時可有頭痛和眩暈,乳突多為間質或為硬化型。
(三)膽脂瘤型 亦稱危險型。鼓室或鼓竇內形成增生過長的上皮團塊,其外包以纖維組織,內含壞死上質、角化物和膽固醇結晶。因能壓迫破壞骨質,具有惡性腫瘤性質,故過去錯誤地稱為膽脂瘤,實質上並非腫瘤。耳流膿雖不多但味奇臭,穿孔內可見有白色碎塊、豆腐渣樣膽脂瘤上皮團。可引起頭痛、頭暈,因骨質廣泛破壞,易並發顱內外併發症,故稱為危險性中耳炎,乳突多是硬化型(表1)。
表1 三型慢性化膿性中耳炎的鑒別
單純型壞死型膽脂瘤型
流膿性質粘液或粘膿性,不稠,色白或淡黃,臭味不大完全膿性,不稠,色黃,有時帶血性,有臭味完全膿性,量少,很稠,有痂皮,色黃,臭味極大,似臭雞蛋
流膿時間反覆發作,間歇性持續性持續或間歇,膿很少外流
鼓膜穿孔多為中央性小穿孔中央大穿孔,或邊緣性穿孔鬆弛部或邊緣性穿孔
聽骨鏈多正常,鼓室粘膜水腫聽骨有破壞,鼓室有肉芽及息肉聽骨有破壞,鼓室有肉芽及膽脂瘤
耳聾輕度傳導性耳聾中度傳導耳聾重度傳導性耳聾或混合性耳聾
膽脂瘤無很少有常見
乳突X線攝片小房密度增加,無骨質破壞間質性乳突骨髓炎,間有骨質破壞硬化乳突,多有邊緣整齊圓形骨質破壞
中耳粘膜炎症可誘發含有膽固醇結晶的膽脂瘤與膽固醇肉芽腫,後者雖屬膽固醇脂病(Choleatosis),但僅是一種肉芽腫,和膽脂瘤的上皮堆積團塊迥然不同。二者在病因病理方面的區別要點為:
1. 膽固醇肉芽腫 因咽鼓管阻塞,鼓室形成負壓、滲出或形成膠耳,毛細血管出血,膽固醇結晶和血鐵質素析出沉著於上皮表層而形成,鼓膜顯藍色,乳突小房粘膜水腫,顯微鏡下典型表現為膽固醇肉芽腫,膽固醇結晶被異物巨細胞包繞,外層為纖維肉芽組織,多見於鼓室出血壞死性病變,不是膽脂瘤的前身,與膽脂瘤形成無關。
2.膽脂瘤 發生機制有二。
(1)先天性膽脂瘤 很少見。系中耳內胚胎剩餘上皮組織由於某種因素刺激增生過長,而形成的上皮團塊。多位於上鼓室,可無中耳炎史,鼓膜完全正常,待向外擴張穿破鼓膜後,因繼發感染而開始流膿。
(2)後天性膽脂瘤 系化膿性中耳炎局部刺激上皮增生過度而形成,發病率占慢性中耳炎的30%,發生原因眾說不一。現在多數人接受的學說,一是上皮移入論,即外耳道皮膚生髮層的基底細胞具有特殊的增殖生長潛力,在中耳炎刺激下,基底細胞增生侵入中耳粘膜下結締組織內或形成肉芽腫,同時粘膜下硬化形成新骨,團塊增大,鼓膜繼發穿孔。形成的上皮團塊上皮角質層脫落壞死,繼發感染,可析出膽固醇和多種化學腐敗物質,這種物理化學性因素可致周圍骨質被侵蝕破壞,暴露出周圍的腦膜、神經和血管,而產生很多顱內外併發症。其破壞組織性能酷似腫瘤,故Wendt(1873年)首次命名為膽脂瘤,實質上並非腫瘤,但因沿用已久,有待以後糾正。另一種觀點認為是上呼吸道感染誘發咽鼓管阻塞,鼓室發生負壓,鼓膜鬆弛部內陷,或外耳道後方上皮陷入鼓竇內形成囊袋,即為膽脂瘤前期。此期可維持數年,如此期及時清除蓄積角質,可免除膽脂瘤形成。否則堆積的上皮團塊一旦感染,便可破入鼓室,形成鬆弛部或邊緣部穿孔和膽脂瘤(圖1)。
圖1 鬆弛部內陷形成膽脂瘤囊袋示意圖
【臨床表現】
1.流膿的性質和時間因病變輕重有所不同,輕者為粘膿性、間歇性,時好時壞;重者呈持續性,為黃稠膿液且有臭味。
2.急性發作中可有頭痛、耳痛、頭暈和發熱,嚴重時可出現面癱和腦膜炎等癥狀。
3.早期鼓膜為中央圓形或腎形穿孔,偶可見到鬆弛部及邊緣部小穿孔,該區常由膿痂覆蓋,很少流膿,如不仔細清除膿痂,甚易漏診。
需要鑒別慢性化膿性中耳炎的幾種類型,單純型、骨瘍型、膽脂瘤型。
根據病理及臨床表現分為三型:
(一)單純型:最常見,多由於反覆發作的上呼吸道感染時,致病菌經咽鼓管侵入鼓室所致.臨床特點為;耳流膿,多為間歇性,呈粘液性或粘液膿性,一般不臭。量多少不等,上呼吸道感染時,膿量增多。鼓膜穿孔多為緊張部中央性,大小不一,但穿孔周圍均有殘餘鼓膜。鼓室粘膜粉紅色或蒼白,可輕度增厚。耳聾為傳導性,一般不重。
(二)骨瘍型:又稱壞死型或肉芽型,多由急性壞死型中耳炎遷延而來。此型特點:耳流膿多為持續性,膿性間有血絲,常有臭味。鼓膜緊張部大穿孔可累及鼓環或邊緣性穿孔。鼓室內有肉芽或息肉,並可經穿孔突於外耳道。傳導性聾較重。
(三)膽脂瘤型:膽脂瘤非真性腫瘤,而為一位於中耳、乳突腔內的囊性結構。由於囊內含有膽固醇結晶,故稱膽脂瘤(cholesteatoma)。
耳長期持續流膿,有特殊惡臭,鼓膜鬆弛部或緊張部後上方有邊緣性穿孔。從穿孔處可見鼓室內有灰白色鱗屑狀或豆渣樣物質,奇臭。一般有較重傳導性聾,如病變波及耳蝸,耳聾呈混合性。
根據病變輕重和危險程度分為三型。
(一)單純型 亦稱咽鼓管鼓室型,最多見,病變主要局限於鼓室內。正常咽鼓管及前鼓室由纖毛柱狀上皮覆蓋,內含腺體,後鼓室、鼓竇及乳突為立方形上皮,鼓室內聽骨、肌肉、韌帶及神經等均由粘膜包圍,形成很多皺摺及淺袋,一般粘膜感染發炎,如果治療及時,鼓膜穿孔,引流通暢,炎症可很快治癒。否則,淺袋病變擴大,粘膜病變成為不可逆性,流膿雖不多,但長期流膿不止,或干愈後不久又反覆流膿。乳突多氣化良好而無恙。
(二)壞死型 亦稱骨瘍型。粘膜組織廣泛破壞,聽骨、鼓環、鼓竇及乳突小房均可發生出血、壞死,尤其是鬆弛部和後鼓室上方多發生穿孔,膿不多而臭味很大,穿孔內常能見到肉芽和息肉阻塞引流,嚴重聽力減退,有時可有頭痛和眩暈,乳突多為間質或為硬化型。
(三)膽脂瘤型 亦稱危險型。鼓室或鼓竇內形成增生過長的上皮團塊,其外包以纖維組織,內含壞死上質、角化物和膽固醇結晶。因能壓迫破壞骨質,具有惡性腫瘤性質,故過去錯誤地稱為膽脂瘤,實質上並非腫瘤。耳流膿雖不多但味奇臭,穿孔內可見有白色碎塊、豆腐渣樣膽脂瘤上皮團。可引起頭痛、頭暈,因骨質廣泛破壞,易並發顱內外併發症,故稱為危險性中耳炎,乳突多是硬化型(表1)。
表1 三型慢性化膿性中耳炎的鑒別
單純型壞死型膽脂瘤型
流膿性質粘液或粘膿性,不稠,色白或淡黃,臭味不大完全膿性,不稠,色黃,有時帶血性,有臭味完全膿性,量少,很稠,有痂皮,色黃,臭味極大,似臭雞蛋
流膿時間反覆發作,間歇性持續性持續或間歇,膿很少外流
鼓膜穿孔多為中央性小穿孔中央大穿孔,或邊緣性穿孔鬆弛部或邊緣性穿孔
聽骨鏈多正常,鼓室粘膜水腫聽骨有破壞,鼓室有肉芽及息肉聽骨有破壞,鼓室有肉芽及膽脂瘤
耳聾輕度傳導性耳聾中度傳導耳聾重度傳導性耳聾或混合性耳聾
膽脂瘤無很少有常見
乳突X線攝片小房密度增加,無骨質破壞間質性乳突骨髓炎,間有骨質破壞硬化乳突,多有邊緣整齊圓形骨質破壞
中耳粘膜炎症可誘發含有膽固醇結晶的膽脂瘤與膽固醇肉芽腫,後者雖屬膽固醇脂病(Choleatosis),但僅是一種肉芽腫,和膽脂瘤的上皮堆積團塊迥然不同。二者在病因病理方面的區別要點為:
1. 膽固醇肉芽腫 因咽鼓管阻塞,鼓室形成負壓、滲出或形成膠耳,毛細血管出血,膽固醇結晶和血鐵質素析出沉著於上皮表層而形成,鼓膜顯藍色,乳突小房粘膜水腫,顯微鏡下典型表現為膽固醇肉芽腫,膽固醇結晶被異物巨細胞包繞,外層為纖維肉芽組織,多見於鼓室出血壞死性病變,不是膽脂瘤的前身,與膽脂瘤形成無關。
2.膽脂瘤 發生機制有二。
(1)先天性膽脂瘤 很少見。系中耳內胚胎剩餘上皮組織由於某種因素刺激增生過長,而形成的上皮團塊。多位於上鼓室,可無中耳炎史,鼓膜完全正常,待向外擴張穿破鼓膜後,因繼發感染而開始流膿。
(2)後天性膽脂瘤 系化膿性中耳炎局部刺激上皮增生過度而形成,發病率占慢性中耳炎的30%,發生原因眾說不一。現在多數人接受的學說,一是上皮移入論,即外耳道皮膚生髮層的基底細胞具有特殊的增殖生長潛力,在中耳炎刺激下,基底細胞增生侵入中耳粘膜下結締組織內或形成肉芽腫,同時粘膜下硬化形成新骨,團塊增大,鼓膜繼發穿孔。形成的上皮團塊上皮角質層脫落壞死,繼發感染,可析出膽固醇和多種化學腐敗物質,這種物理化學性因素可致周圍骨質被侵蝕破壞,暴露出周圍的腦膜、神經和血管,而產生很多顱內外併發症。其破壞組織性能酷似腫瘤,故Wendt(1873年)首次命名為膽脂瘤,實質上並非腫瘤,但因沿用已久,有待以後糾正。另一種觀點認為是上呼吸道感染誘發咽鼓管阻塞,鼓室發生負壓,鼓膜鬆弛部內陷,或外耳道後方上皮陷入鼓竇內形成囊袋,即為膽脂瘤前期。此期可維持數年,如此期及時清除蓄積角質,可免除膽脂瘤形成。否則堆積的上皮團塊一旦感染,便可破入鼓室,形成鬆弛部或邊緣部穿孔和膽脂瘤(圖1)。
圖1 鬆弛部內陷形成膽脂瘤囊袋示意圖
【臨床表現】
1.流膿的性質和時間因病變輕重有所不同,輕者為粘膿性、間歇性,時好時壞;重者呈持續性,為黃稠膿液且有臭味。
2.急性發作中可有頭痛、耳痛、頭暈和發熱,嚴重時可出現面癱和腦膜炎等癥狀。
3.早期鼓膜為中央圓形或腎形穿孔,偶可見到鬆弛部及邊緣部小穿孔,該區常由膿痂覆蓋,很少流膿,如不仔細清除膿痂,甚易漏診。
1.洗澡或游泳時耳朵內如果進水,可能容易滋生細菌,若已進水時,可以用棉棒清潔,但深度不要太深。
2.曾經發生過中耳炎的人,容易再度複發,自己要避免感冒,一旦感染到感冒或中耳炎,應找合格醫生治療。
3.家中如果有人抽煙、擦油漆或點香時,應該保持空氣流通,這樣可防止上呼吸道黏膜受到刺激而引起腫脹。